88 visitors think this article is helpful. 88 votes in total.

Правильный подход. Как лечить гипертонию Здоровая жизнь.

Гипертония антагонисты кальция

Антагонисты кальция. Механизм действия. Расширение сосудов и облегчение работы сердца. Эффект от приёма этих препаратов развивается через несколько дней после начала лечения. Нюансы приёма. Важная особенность этих препаратов – их эффект не ослабевает на фоне приёма. Более половины людей старше шестидесяти лет страдает артериальной гипертензией – состоянием, которое значительно ухудшает течение всех сопутствующих заболеваний и снижает качество жизни больного. Продолжительность жизни нелеченных больных с артериальной гипертензией на 14-16 лет меньше, чем у лиц с нормальным артериальным давлением. Возможность безопасного снижения артериального давления (АД) у пожилых лиц долгое время вызывала у врачей сомнения. Но это не означает, что гипертония не нуждается в лечении. Исследования последних лет доказали, что адекватное лечение приводит к снижению заболеваемости и смертности пожилых лиц. Лучше, если у здорового пожилого человека артериальное давление (АД) удерживается в тех же пределах, что у молодого – не выше 140/90. Какие особенности течения гипертонии или ее контроля возникают с возрастом? Происходит увеличение массы миокарда и размеров аорты, изменение показателей внутрисердечной динамики: увеличение конечных систолического и диастолического объемов. В процессе старения в организме постепенно изменяются и обменные процессы, что приводит к функциональным и структурным изменениям в органах и? С возрастом наблюдается снижение эластичности аорты и крупных артерий, ? что приводит к потере сосудами способности реагировать на изменение артериального давления (АД) в систолу и диастолу, что может давать ошибки при измерениях АД. Особенности повышения давления в пожилом возрасте существуют. Как известно, есть два показателя артериального давления: систолическое, или «верхнее» – оно фиксируется в тот момент, когда сердце выталкивает кровь в сосуды, и диастолическое, или «нижнее». Оно фиксируется в моменты расслабления сердечной мышцы. У пожилых пациентов часто наблюдается повышение систолического и снижение диастолического давления, то есть так называемая «систолическая артериальная гипертония». Часто она развивается при выраженном атеросклерозе аорты и аортального клапана. В этом случае поднимать диастолическое давление не нужно, а вот понижать систолическое до нормы при условии нормального самочувствия просто необходимо. При атеросклеротическом поражении почечных артерий может повышаться и диастолическое АД. Также нередко встречается брадикардия - снижение пульса до пятидесяти или менее ударов в минуту. Редкий пульс может быть одной из причин головокружений, беспокоящих больных. При значительной брадикардии также происходит компенсаторное повышение АД. Диагноз артериальной гипертензии может быть поставлен, если при трех повторных визитах к врачу средний уровень САД В чем заключается угроза заболевания? У него снижается настроение, падает работоспособность, появляется слабость и быстрая утомляемость, эмоциональная нестабильность. Страдают кровеносные сосуды, постепенно поражаются органы-мишени – почки, сердце, легкие. Более тяжелое течение принимают сопутствующие патологии. Например, на фоне повышенного АД ярче проявляются симптомы атеросклероза сосудов головного мозга: усиливаются головные боли и головокружение, шум в ушах. Снижается общий уровень жизни, пропадает интерес к окружающему миру. Становится затруднительным выбор лекарственных препаратов для лечения сопутствующих заболеваний. Если артериальная гипертензия диагностирована, необходима грамотная медикаментозная терапия. Оставить давление на высоких цифрах (200/100 или 220/120), значит рисковать получить инсульт или инфаркт. Она должна быть назначена квалифицированным специалистом, с учетом результатов обследования. Правильно подобрать терапию при АГ может только врач кардиолог. Разные препараты действуют по-разному, поэтому только после тщательной диагностики можно сказать, какая именно группа или комбинация лекарств необходима конкретному больному. Ни в коем случае нельзя самовольно прерывать прием препаратов, даже если давление стабилизировалось. Только четкое выполнение рекомендаций врача защищает от развития грозных осложнений. Обязательно проводятся мероприятия, направленные на снижение массы тела, повышается уровень общей физической активности. При назначении гипотензивных препаратов пожилым людям следует придерживаться следующих рекомендаций: Рекомендации пациентам с гипертонией в первую очередь: Начинать борьбу с гипертонией нужно с изменения питания. Немедикаментозное лечение значительно снижает угрозу, которую несет с собой артериальная гипертензия. Особенности лечения гипертонии у людей пожилого возраста? Если диагноз гипертонии будет подтвержден, пациенту должно быть назначено регулярное лечение. Гипертония опасна не своими цифрами, а теми осложнениями, которые она вызывает. Поэтому пациентам с артериальной гипертензией необходима активная гипотензивная терапия. Важной отличительной способностью пожилых пациентов с артериальной гипертензией является повышенная частота сопутствующей патологии, что в значительной степени влияет на выбор препарата. Медикаментозное лечение может быть начато с диуретиков и антагонистов кальция. Возможно применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (и АПФ), бета-блокаторов и сартанов в соответствии с общими рекомендациями. Тиазидоподобные диуретики используются в качестве начальной монотерапии. В группе бета-блокаторов лучше, если будут использованы кардиоселективные препараты, т.е. препараты с преимущественным воздействием именно на сердечно-сосудистую систему. У некоторых пациентов может быть предпочтительнее использование не просто кардиоселективных препаратов, а препаратов с дополнительными вазодилятирующими свойствами. Они вызывают вазодилятацию - расширение периферических кровеносных сосудов вследствие расслабления мускульной стенки сосудов, за счет чего снижается сосудистое сопротивление. Для лечения гипертонии могут быть использованы и антагонисты кальция, среди них предпочтение следует отдавать препаратам пролонгированного действия. Их гипотензивный эффект продолжается 12-24 часа, что позволяет принимать препараты 1-2 раза в день. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (и АПФ) являются метаболически нейтральными? препаратами: на фоне их применения нет изменений липидного профиля, мочевой кислоты, уровня глюкозы крови. Но у некоторых пациентов при приеме этой группы препаратов возникает кашель. В такой ситуации, врач будет рекомендовать прием ингибиторов рецепторов к АПФ – сартанов. Главное преимущество сартанов заключается в хорошей переносимости. Они редко вызывают неконтролируемую гипотензию, не обладают аритмогенным эффектом и в отличие от и АПФ не вызывают сухого кашля. Максимальный эффект этих препаратов развивается через 2 – 4 недели от начала приема и отличается стойкостью. Следует отметить важность комбинированной терапии двумя и более антигипертензивными препаратами для эффективного контроля АД. При назначении медикаментозного лечения необходимо учитывать факторы риска, специфику повреждения органов-мишеней, сопутствующие ССЗ и часто встречающиеся заболевания других органов и систем у лиц данной возрастной группы. Целевой уровень АД, если больные удовлетворительно переносят лечение, 140/90 мм рт.ст. Подобрать эффективные препараты может только врач после полноценного обследования с учетом жалоб и диагнозов пациента. Все эти исследования проводится амбулаторно и позволяют получить очень информативную картину по работе сердечно-сосудистой системы. Зная диагноз, врач назначит наиболее эффективное лечение с минимальным риском побочных эффектов. Какие ошибки допускают пациенты в процессе лечения АГ? Одна из частых ошибок - пациент прекращает принимать препараты, как только давление нормализуется. Надо понимать, что нормализация АД происходит именно в том случае, когда доза препарата подобрана правильно и концентрация препарата в крови пациента обеспечивает поддержание АД на нормальном уровне. Если не принимать препарат, то концентрация лекарства снизится. Давление опять начнет повышаться, но самочувствие пациента может какое-то время оставаться хорошим. Главное, что должен понимать пациент - гипертония не исчезнет после приема нескольких таблеток. И риск катастроф не только не снижается, но и может увеличиться. А вот вредное воздействие повышенного артериального давления на сосуды уже начинает ? Если нарушать график приема препаратов, то давление будет? Поэтому, гипертония требует постоянного приема препаратов! Задача врача - подобрать такое лечение, которое сможет поддерживать давление на нормальном уровне. Другая ошибка – пациенты начинают прием препаратов без обследования - по совету соседа, друга, подруги, телепередачи, статьи в журнале, информации в интернете. Какие препараты нужны именно Вам - вопрос, на который может дать ответ только врач. У каждого препарата существуют как показания, так и противопоказания. Нередко пациенты не учитывают сопутствующие заболевания. А наличие этих - других заболеваний может быть противопоказанием к назначению тех препаратов, которые были очень эффективны у друзей. И наконец, некоторые пациенты начинают принимать препараты, ничего не изменив в своем образе жизни. А первым этапом лечения повышенного давления всегда должно быть изменение образа жизни. Отказ от употребления больших количеств жидкости, ограничение соли, консервантов, повышение физической нагрузки - динамической, легкой, мягкой, ограничения в приеме алкоголя, нормализация сна. Роль этих немедикаментозных методов лечения огромна, но их выполнение требует силы воли. Но иногда, особенно в начале гипертонии изменения образа жизни достаточно для нормализации АД. Здоровье - единственное, что лучше не терять, возвращать всегда сложно.

Next

Фалипамил, Манидипин и другие

Гипертония антагонисты кальция

Гипертония. диагностика и лечение. Зачем нужны антагонисты кальция? Не последнее место среди них занимают антагонисты кальция. И все препараты следует применять только по рекомендации врача. Ионы кальция необходимы для нормального функционирования организма человека. При этом запускаются различные биоэнергетические процессы, благодаря которым клетки выполняют свои физиологические функции. Опасность представляют ситуации, когда в клетках возникает избыток ионов кальция, особенно при гипоксии, развитии ишемии и других патологических состояниях. Через них также попутно транспортируются другие ионы: водорода, натрия и бария. При этом обменные процессы в клетке протекают активнее, ткани испытывают значительную потребность в кислороде, начинают развиваться деструктивные изменения. Одни из них активируются при возникновении определенной разницы потенциалов на внутренней и наружной сторонах мембраны. Они обеспечивают постепенное проникновение ионов внутрь клетки. При этом формируется медленный кальциевый потенциал. Они играют роль в генерации сокращений сердечной мышцы, а также участвуют в регуляции проведения импульса через АВ-соединение. Предполагается, что они принимают участие в регуляции выработки нейромедиаторов. Торможение поступления кальция внутрь кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов сопровождается расширением коронарных артерий, а также артерий и артериол на периферии. Некоторые антагонисты кальция способны оказывать влияние непосредственно на работу сердца. Поэтому антагонисты кальция в некоторой степени могут влиять на функционирование этих систем. Уменьшают ЧСС препараты недигидропиридинового ряда – верапамил и дилтиазем. Дигидропиридины способствуют рефлекторному увеличению ЧСС. В настоящее время используются антагонисты кальция трех поколений: Препараты второго и третьего поколения оказывают более продолжительное действие, обладают высокой тканевой специфичностью. Их преимуществом также является хорошая переносимость, меньшее количество нежелательных реакций. Антагонисты кальция используются перорально (внутрь). В экстренных случаях некоторые препараты вводятся парентерально (внутривенно), например, верапамил, нифедипин или дилтиазем. Нифедипин может также применяться сублингвально, например, для купирования гипертонического криза. После приема внутрь практически все антагонисты кальция, кроме фелодипина, исрадипина и амлодипина, быстро всасываются. Связь с белками плазмы очень высокая и составляет от 70 до 98 %. Лекарства этой группы хорошо проникают в ткани и подвергаются биотрансформации в печени. Выводятся в основном почками (80–90 %), частично – через кишечник. Биодоступность может меняться в зависимости от сопутствующих заболеваний. Возможность применения того или иного препарата определяется врачом. Но есть ряд особенностей, которые позволяют использовать антагонисты кальция при наличии противопоказаний к другим лекарственным средствам. Существует инъекционная форма лекарства – 0,25%-й раствор верапамила гидрохлорида. Следует также учитывать все возможные лекарственные взаимодействия. Выпускаются также таблетки пролонгированного действия – Изоптин СР и Верогалид ЕР. В ампуле 2 мл раствора, содержащего 5 мг действующего вещества. Такие препараты обладают избирательным действием в отношении сердца и его проводящей системы. Основные показания для применения: Чаще всего в клинической практике используется верапамил (Финоптин, Изоптин). Используется в экстренных случаях внутривенно струйно. Препараты II поколения в рутинной медицинской практике практически не используются. Основной точкой приложения являются сосуды, в меньшей степени оказывается воздействие на сердце и его проводящую систему. Показания для применения: Препарат II поколения – клентиазем – на практике в России не используется. К дифенилпиперазинам относятся такие лекарственные вещества, как циннаризин (Стугерон, Вертизин) и флунаризин (Сибелиум). Эти антагонисты кальция за счет расширения сосудов способствуют улучшению кровоснабжения головного мозга, а также кровообращения в конечностях. Дополнительно прием таких лекарств приводит к улучшению реологических свойств крови – уменьшению вязкости, повышению устойчивости клеток к недостатку кислорода. Отсюда вытекают основные показания к применению: Единственным представителем диариламинопропиламинов является бепридил (Кордиум). Во время проведения терапии необходим постоянный контроль артериального давления, частоты сокращений сердца, электрокардиограммы. Это позволит своевременно выявлять нежелательные реакции и правильно оценивать эффективность проводимой терапии.

Next

Как лекарства от гипертонии влияют на настроение

Гипертония антагонисты кальция

Сравнив самых распространенных класса антигипертензивных препаратов, ученые обнаружили, что с повышенным риском депрессии связаны два типа лекарств бетаблокаторы и антагонисты кальция. А вот пациенты, принимающие антагонисты ангиотензина, имели самый низкий. Кальций предстает важным элементом, который требуется для нормальной и полноценной жизнедеятельности человека. Однако, невзирая на это, бывает ряд ситуаций, когда появляется потребность затормозить его действия, что взаимосвязано с определенными патологиями. Разработка такой категории медикаментозных средств предстает великим достижением в сфере фармакологии конца 20 века. Необходимо выяснить, какой механизм действия имеют антагонисты кальция, в каких ситуациях целесообразно их применять, а также узнать, какие противопоказания этой категории медикаментов? В зависимости от своего химического строения, препараты подразделяются на три категории: В начале 1996 года была составлена еще одна систематизация таких лекарств, которая включает в себя специфику действия лекарств, длительность их воздействия, отличительные черты выявления тканевой селективности: Антагонисты кальция 1-ого поколения имеют некоторые особенности, которые способны снижать эффективность и результативность от их приема. К примеру, у них достаточно малая биодоступность, вследствие того, что они подвержены существенному метаболизму в период первоначального прохождения через печень. Помимо этого, время действия данной категории лекарств кратковременное, зачастую провоцируют негативные реакции: гиперемия лица, мигрени, учащенное биение пульса. Антагонисты кальция, относящиеся ко 2-ому поколению применяются немного чаще, они предстают более эффективными для лечения. Однако воздействие некоторых из них совсем непродолжительное. Помимо этого, сложно спрогнозировать какой они дадут результат, ведь концентрация лекарственных веществ в крови человека достигается за разный период времени. Последнее поколение средств обладает повышенной биодостпностью и тканевой селективностью, имеют продолжительное время полувыведения из человеческого организма. Обычно, именно это поколение чаще всего назначается для терапии артериальной гипертензии. Антагонисты кальция достаточно разительно отличаются по своим фармакологическим эффектам, имею различный механизм действия. Что касается общего свойства, так это их липофильность, что обуславливает требуемую всасываемость в желудочно-кишечном тракте, кроме того, единственный путь устранения из человеческого организма – метаболизм в печени. Антиангинальное действия таблеток связано с их воздействием на сосуды сердца и сердечную мышцу, а также с воздействием на периферическое движение крови по сосудам. Гипотензивное влияние взаимосвязанное периферической вазодилатацией, при этом не осуществляется понижение кровяного давления, но усиливается приток крови к внутренним органам – сердцу, почкам, головному мозгу. Наиболее значительные эффекты наблюдаются в спокойном состоянии. Воздействие на давление крови при физических нагрузках не такое выраженное. Медикаменты данной категории дают максимально выраженное действие при «низкорениновом» типе гипертензии у больных пожилой возрастной группы. Стоит отметить, что определенные препараты способствуют увеличению частоты пульса. Такой эффект не позволяет их назначать некоторым больным. Блокаторы кальция нового поколения не имеют такой побочной реакции, а иные из них и вовсе уменьшают частоту биения пульса. Факт, но в мире не существует таблеток, которые не имели бы противопоказаний и побочных реакций, антагонисты кальция не являются исключением. Однозначно нельзя озвучить конкретные побочные явления, которые касались бы всего спектра медикаментозных средств данных групп, потому что они различаются в зависимости от препарата и его действия. Наиболее распространенные побочные эффекты всех антагонистов кальция: Дигидропиридиновые препараты могут вызывать рефлекторную тахикардию, периферические отеки, гипертрофию десен, мигрени, гиперемию кожи лица. Недигидропиридиновые препараты могут провоцировать такие побочные явления: Нарушение равновесия кальция и магния в организме может привести к множеству различных заболеваний. Механизм действия магния на человеческий организм многократен и крайне многосложен. Без магния неосуществима полноценная работа человеческого организма. Нехватка данного элемента может провоцировать повышение параметров давления крови. Некоторые доктора рекомендуют этот элемент каждому пациенту, кто столкнулся с артериальной гипертензией. Полагается, что при повышенном кровяном давлении, допустимость того, что магния мало в организме составляет около 90%. Если в организме не хватает магния, может протекать такая симптоматика со стороны сердечно-сосудистой системы: Список симптомов можно дополнить более конкретными признаками дефицита магния – судорожное состояние ног, мускулатуры, спины и прочих частей тела. Действия магния обусловлено расслабление центральной нервной системы, уменьшением спазмирования сосудов. Такого эффекта добиваются доктора, когда вводят магнезию во время гипертонического криза. А также, одновременное назначение магния и прочих медикаментозных препаратов позволяют ослабить негативные явления, а в некоторых случаях и полностью их нивелировать. Дополнительно рекомендуют магний в таких ситуациях: При приеме магния можно нарушить бессолевую диету, которая рекомендуется при артериальной гипертензии. Перед назначением магния проверяется функциональность работы почек. Антагонисты кальция – это высокоэффективные лекарственные средства. Их результативность доказана клиническими исследованиями и многими годами обширного применения. Однозначно они не являются панацеей от всех заболеваний, но их обоснованное применение, рекомендованное исключительно доктором, способно дать положительные результаты, улучшить качество жизни пациента, снизить риски возникновения серьезных осложнений. В заключении рекомендуем к просмотру крайне познавательное видео в этой статье о месте кальция в организме человека.

Next

Гипертония антагонисты кальция

Гипертония появляется тогда. Антагонисты кальция можно применять как пожилым. Антагонисты кальция — это группа лекарств от гипертонии, которые имеют разнообразные химические формулы, но при этом похожий механизм действия. От гипертонии в течении 2-х лет принимал Конкор 5 мг. Большинство врачей в настоящее время признали одной из причин развития гипертонии нарушение обмена кальция между клетками и плазмой крови. Затем, проконсультировавшись с кардиологом, перешел на Энап (10 мг). Вопрос: какие лекарства наиболее подходящие для пожизненного приема? В случае гипертонии у пациентов содержание ионов кальция в плазме крови часто оказывается пониженным, а в клетках наоборот, слишком высоким. Это приводит к тому, что ткани сердца и кровеносных сосудов отвечают на действие “возбуждающих” гормонов сильнее, чем требуется. Неожиданно обнаружил, что у меня повышенное АД 160/100. Подробнее об преимуществах и недостатках лечения гипертонии с помощью антагонистов кальция см.

Next

Гипертония антагонисты кальция

Антагонисты кальция это группа различных по химической структуре лекарств от гипертонии, у которых общий механизм действия. Мы продолжаем начатый в предыдущих номерах нашей газеты рассказ о самом распространённом сердечно-сосудистом заболевании. На сей раз речь пойдёт об основных классах гипотензивных препаратов, которые используются для лечения гипертонии. Наш эксперт – заведующая лабораторией сердечно-сосудистого старения Российского геронтологического научно-клинического центра, заведующая кафедрой кардиологии и персонифицированной медицины факультета повышения квалификации медицинских работников Российского университета дружбы народов, доктор медицинских наук, профессор Юлия Котовская. Золотым стандартом лечения артериальной гипертонии считаются пять классов антигипертензивных препаратов. Уменьшение объёма жидкости, циркулирующей в сердечно-сосудистой системе. Эти лекарства не только эффективно и безопасно снижают давление у пожилого человека, но и уменьшают риск развития или прогрессирования остеопороза (снижение плотности костной ткани). Гипотензивный эффект диуретиков развивается через 4–6 недель после начала лечения. Современные диуретики применяются в очень низких дозах, которые не вызывают значительного мочегонного эффекта и связанного с этим дискомфорта. Усилению эффекта снижения давления способствует ограничение соли. При приёме тиазидных диуретиков может снизиться уровень калия в крови, из-за чего необходимо оценивать его уровень до назначения этих препаратов и приблизительно через месяц после начала приёма. Сообщите врачу, если в течение месяца после начала приёма этих препаратов у вас появились боли или судороги в мышцах. Эффект от приёма этих препаратов развивается через несколько дней после начала лечения. Важная особенность этих препаратов – их эффект не ослабевает на фоне приёма нестероидных противовоспалительных средств. Иногда при применении этого класса препаратов может появиться отёчность лодыжек, для профилактики которой рекомендуется носить эластичные чулки или гольфы. Связан с предупреждением образования ангиотензина II – вещества, обладающего мощным сосудосуживающим действием. Если вы принимаете диуретик вместе с ингибитором ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), блокатором рецепторов ангиотензина II или бета-блокатором, риск снижения калия крайне низок. Гипотензивный эффект этих препаратов развивается через 4–6 недель после начала лечения. Эти препараты не следует принимать совместно с сартанами – это опасно для почек. Самый частый нежелательный эффект от приёма ингибиторов АПФ – сухой кашель, иногда может наблюдаться развитие отёка лица, языка. Подобно ингибиторам АПФ, эти препараты устраняют неблагоприятные эффекты ангиотензина II. В этих случаях следует прекратить приём препаратов и немедленно обратиться к врачу. Гипотензивный эффект развивается через 4–6 недель после начала лечения. В целом этот класс препаратов характеризуется хорошей переносимостью, и в отличие от ингибиторов АПФ блокаторы рецепторов ангиотензина II не вызывают кашля. Ни в коем случае не следует принимать эти препараты совместно с ингибиторами АПФ – это опасно для почек. Урежают пульс, тем самым обеспечивая работу сердца в более «энергосберегающем» режиме. Обычно назначаются пациентам со стенокардией, сердечной недостаточностью. Если вам назначены эти препараты, контролируйте свой пульс: он должен быть около 60 ударов в минуту. Бета-блокаторы нельзя применять пациентам с бронхиальной астмой.

Next

Сосудорасширяющие препараты при гипертонии

Гипертония антагонисты кальция

Часто применяемые сосудорасширяющие препараты при гипертонии. антагонисты кальция. Гипертония диагностируется при систолическом артериальном давлении (кровяное, КД) выше 140 мм рт. Однако измерению поддается только кровяное давление конкретного пациента, его принимают за объективный терапевтический параметр оценки состояния данного больного. Предложено более строго подходить к оценке факторов риска: например, при диабете норма артериального давления снижена до 130/80 мм рт. Цель такого подхода состоит в том, чтобы предотвратить поражение органов и уменьшить вероятность летального исхода. С превышением этих значений риск поражения сосудов увеличивается, но определенно назвать пороговое значение кровяного давления, после которого наступает гипертония, нельзя. До назначения лекарственной терапии необходимо рекомендовать пациенту следовать определенным ограничениям: уменьшить массу тела (ИМТ , опубликованному в Scientific Reports , пациенты нуждаются в 25 минутах отдыха, чтобы обеспечить точное считывание артериального давления. Средством выбора для лечения гипертонии являются такие препараты, для которых в клинических испытаниях было выявлено, что они понижают смертность от гипертонии: диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, бета-блокаторы, антагонисты кальция. Из диуретиков как гипотензивные препараты рекомендованы тиазиды. Во избежание существенной потери К часто благоприятна комбинация с триамтереном или амилоридом. Ингибиторы АПФ препятствуют образованию ангиотензина II и тем самым снижают сопротивление периферических сосудов и артериального давления. Кроме того, они ингибируют влияние ангиотензина II на белковый синтез в клетках сердца и сосудов и поэтому уменьшают гипертрофию сердца. Нежелательные побочные эффекты: сухой кашель, ухудшение работы почек, гиперкапиемия. При непереносимости ингибиторов АПФ можно назначить антагонист ангеотензина АТII-рецептора. Из группы антагонистов β-адренергических рецепторов особое значение имеют β1-блокаторы, например метопролол. β-Блокаторы, связываясь на β1-рецепторах, могут вызвать ухудшение легочных функций, особенно у пациентов с обструктивным заболеванием легких. Из антагонистов кальция как гипотензивные средства рекомендованы дигидропиридины с более продолжительным периодом полураспада, так как при приеме быстродействующих препаратов (быстрое падение КД) с коротким периодом полураспада может возникнуть тахикардия. Лечебный эффект монотерапии достигается лишь у 50% гипертоников. Если такое лечение не помогает, необходимо сменить лекарство, либо использовать комбинацию из двух препаратов в низкой дозировке. Комбинированная терапия особенно действенна, если прием одного гипотензивного средства вызывает сильные ответные реакции организма. Например, при приеме диуретиков из-за потерь Na и воды происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, что можно остановить с помощью ингибиторов АПФ или антагонистов ATII. увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний на 30%. Гипертония — один из самых опасных врагов сердца и сосудов. Уже ни для кого не секрет, что практически все профессиональные спортсмены-бодибилдеры страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями, одно из которых — гипертония спортсмена. Ситуация усугубляется тем, что внешне гипертония может никак не проявляться. Спортсмен, ничего не подозревая, ведёт обычный образ жизни, ходит на тренировки, выступает на соревнованиях и т.д. А гипертония тем временем разрушает сосуды и перегружает сердце. Для спортсменов предпочтительнее использовать препараты из класса бета-адреноблокаторов (снижают нагрузку на сердце) и моксонидин (препарат повышает секрецию гормона роста, инсулина, обладает антикатаболическим действием и улучшает энергообмен). Известно, что чрезмерные силовые нагрузки существенно поднимают артериальное давление. Обратимся к исследованиям учёных Камского института физической культуры. А ведь речь идёт о молодых людях 17-22 лет, изначальное давление которых было 119 с небольшим. Настораживает ещё и то, что в отличие от систолического, диастолическое давление не стабилизируется, а постепенно и волнообразно растёт. «Исследования проводились на спортсменах, систематически занимающихся бодибилдингом. […] Пятую группу составили студенты Казанского государственного педагогического университета в возрасте 17-18 лет, не занимающиеся систематически спортом. — это ещё в пределах нормы, но напомню, что 140 мм рт. Что же делать тем, у кого артериальное давление уже повышено? Спортсмены имели различный уровень физической подготовленности — от начинающих (имеющих стаж занятий бодибилдингом 1-2 года) до кандидатов в мастера спорта (занимающиеся этим же видом спорта 4-6 лет). […] Все испытуемые относились по состоянию здоровья к основной медицинской группе и находились под постоянным медицинским контролем, который осуществлялся врачами поликлиники по месту жительства и врачебно-физкультурным диспансером. В дальнейшем оно стабилизируется и прироста больше не происходит. Переходить с силовых нагрузок на аэробные, как советуют некоторые специалисты. Да и можно ли считать аэробику идеальным средством улучшения АД? Вопреки утверждениям, что якобы «накачанные» мышцы создают дополнительное сопротивление кровотоку и от этого давление и повышается, из той же таблицы мы видим, что ОПС (общее периферическое сопротивление сосудов) и ОПС/100 (соотношение общего периферического сопротивления сосудов к массе тела) наоборот, снижаются. […] Артериальное давление крови регистрировали у испытуемых в положении лежа, при этом рука, на которую была наложена манжета, находилась на уровне тела» [Сафин Р. Как видно из рисунка, уже в первый год занятий происходит значительный прирост систолического артериального давления. И каким артериальным давлением обладают спортсмены, в т.ч. Артериальное давление повышается за счёт непропорционального увеличения УОК (ударного объёма крови) и МОК (минутного объёма крови). Как видно из таблицы, УОК и МОК возрастают к четвёртому году занятий почти в два раза. «Известно, что комплекс тренировочных факторов вызывает у спортсменов определенные изменения функции вегетативной нервной системы. Для каждого вида спорта существуют свои нагрузочно-тренировочные факторы, что не может не сказаться на состоянии регуляции сосудистого тонуса и уровне АД. Так, среди видов спорта, наиболее подвержены синдрому АГ штангисты; у гимнастов же, напротив, артериальная гипертензия встречается редко. Следует также отметить, что в значительном числе спортивных дисциплин процент лиц с повышенным АД выше, чем у людей, активно спортом не занимающихся» [Московский научно-практический центр спортивной медицины]. Выборка делалась, вероятно, среди лиц в рамках возрастной пригодности к спорту — поскольку среди всего населения процент гипертоников гораздо выше. Представленный график наглядно показывает процент спортсменов, у которых повышено артериальное давление. Но, как показывает график, аэробные нагрузки тоже не всегда способствуют нормализации АД. «Европейская эхокардиографическая ассоциация и Общество кардиологов (2007) называют регулярные аэробные физические нагрузки предиктором перехода к ХСН (хроническая сердечная недостаточность) со сниженной фракцией выброса» [Корецкая А. Отмечу, что из всех представленных видов спорта самый низкий процент заболеваний артериальной гипертонией наблюдается у спортсменов-гимнастов. И это несмотря на то, что физическая нагрузка в гимнастике находится, в основном, в анаэробном режиме энергообеспечения. Видимо, всё дело в характерных для гимнастики кратковременных статических напряжениях в сочетании с динамической нагрузкой. Силовые упражнения условно можно разделить на динамические и статические. Динамические упражнения — те, которые выполняются в движении. Статические, напротив, предполагают фиксацию тела в неподвижном положении при постоянном напряжении мышц. На сегодняшний день в фитнесе сложилось устойчивое мнение, что статические нагрузки отрицательно влияют на работу сердечно-сосудистой системы. Постоянно напряженная мышца сдавливает кровеносные сосуды, ухудшая своё кровоснабжение. Это происходит на фоне растущих потребностей мышцы в кислороде и энергии. Сердцу приходится проталкивать кровь в постоянно напряжённую мышцу. От этого растёт артериальное давление, увеличивая нагрузку на сердце и сосуды. О том, что длительные статические нагрузки поднимают артериальное давление, я знаю не понаслышке. Занимаясь в своё время одним из силовых видов восточных единоборств, я практиковал разбивание твёрдых предметов. Те, кто этим серьёзно занимаются, знают, что за разбиванием твёрдых предметов стоят длительные статические нагрузки. Именно они, укрепляя тело, делают его невосприимчивым к ударам. Регулярно занимаясь, я был немало удивлен, когда обнаружил у себя повышенное давление. Позже, штудируя литературу, я узнал, что статические нагрузки, в зависимости от времени и интенсивности, по-разному действуют на организм. Мне пришлось задуматься над тем, как сменить тренировочную программу, чтобы не потерять здоровье. На схеме справа, представленной в автореферате Гаврониной Г. Но для гипертоников, напротив, подойдут нагрузки малой и умеренной интенсивности и малой продолжительности. «При ВСД (вегето-сосудистая дистония) по гипертоническому типу статические упражнения следует применять с целью депрессорного воздействия на сосуды: малой интенсивности, малой и средней продолжительности в сочетании с упражнениями в произвольном расслаблении мышц и упражнениями на дыхание в пропорции 1:2:1 — в начальном периоде и 1:1:1 — в промежуточном периоде» [Гавронина Г. Малая интенсивность заявлена как 20-30% от максимума. Временные рамки статического усилия также примерно совпадают. Малая продолжительность — 2-5 сек, средняя продолжительность — 5-25 сек. Статические нагрузки, как выяснилось, следует применять крайне осторожно, в зависимости от целей и приоритетов. Положительное влияние на сердечно-сосудистую систему соотношения статики и динамики 1:3, 1:2 подтверждено и другими исследованиями [Орлов А. И здесь возрастает роль индивидуально-персонального тренинга и самостоятельных занятий, потому что в группах может практиковаться только средняя обобщённая программа. Есть ещё одна причина хорошего артериального давления у гимнастов. В гимнастических упражнениях постоянно меняется положение тела в пространстве. Н., 1975 г.] и вырабатывает так называемую ортостатическую устойчивость. Это совершенствует сосудистые реакции [Хачатуров Р. Ортостатическая проба, фиксирующая изменение пульса и артериального давления при переходе из лежачего положения в положение стоя, — очень важный и информативный тест в функциональной диагностике. И здесь статодинамика выгодно отличается от традиционной аэробики. Основная группа (ОГ) занималась по статодинамической программе, которая состояла из последовательно повторяющихся серий упражнений. Есть исследования, которые показывают, что при статодинамике ортостатическая проба заметно лучше. Алгоритм одной серии выглядел следующим образом: Вначале применялись упражнения в динамическом режиме. соотношение статики и динамики то же, что и раньше, — 1:3. Как видим, результаты контрольной группы (КГ), не использовавшей статические упражнения, заметно скромнее. Такие результаты, например, зафиксированы в автореферате Мазенкова А. Вышеупомянутая ортостатическая проба лучше в основной группе. Наряду с этим показателем в ОГ относительно лучше жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) и пробы с задержкой дыхания (проба Штанге и проба Генчи). Напомню, что при хорошей переносимости пробы разница составляет не более 11 ударов. Это говорит о большей тренированности кардио-респираторной системы. Также улучшился индекс Кетле, определяющий идеальную массу тела, от которой, кстати, напрямую зависит артериальное давление. Атеросклероз артерий имеет прямое отношение к артериальному давлению. Чтобы поддерживать необходимое кровоснабжение органов и тканей, сердцу приходится проталкивать кровь через такие сосуды, повышая артериальное давление. Трудно удержаться и не сказать, что повышенное артериальное давление — это едва ли не самое безобидное, что может вызвать атеросклероз. Силовые динамические нагрузки интенсивностью 80% от индивидуальной толерантности (переносимости, устойчивости) в той же степени, что и длительные статические нагрузки, могут быть причиной развития атеросклероза артерий. Они увеличивают содержание в крови холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП). Он откладывается в стенках сосудов, образуя атеросклеротические бляшки. Силовые нагрузки интенсивностью 60%, напротив, снижают содержание ХС ЛПНП [«Кардиология», 2003 г., №2]. Вот и подумайте — есть ли смысл практиковать пампинг? Ведь пампинг — это как раз примерно 60% от одноповторного максимума. Кроме того, пампинговый трофический режим (чередование подходов на антагонисты с минутным интервалом) отлично снижает давление. Но помимо вредного холестерина, есть ещё полезный холестерин — это холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП). Он не откладывается в сосудах, но участвует во многих жизненно необходимых химических реакциях, протекающих в организме, в т.ч. Липопротеины и высокой, и низкой плотности — это транспортные системы для холестерина. И от того, каким «видом транспорта» будет пользоваться наш холестерин, зависит, заболеем мы атеросклерозом или нет. ХС ЛПВП можно увеличить аэробными и, в особенности, статодинамическими нагрузками. А., в ходе которых использовались кратковременные изометрические (статические) упражнения, это наглядно показывают. Форма построения занятия основной группы (ОГ) была 1:2 или 1:3. На 1 изометрическое упражнение приходились 2 или 3 упражнения в динамическом режиме, заканчивающиеся активной релаксацией. Длительность статических упражнений составляла от 4 до 8 секунд. Группа сравнения (ГС) занималась только динамическими упражнениями. График наглядно показывает, что как аэробные динамические, так и статодинамические нагрузки увеличивают содержание ХС ЛПВП. Длительные аэробные нагрузки сопровождаются усиленным расщеплением жировой ткани и накоплением в крови продуктов её распада, в том числе и свободных жирных кислот (СЖК), которые используются мышцами как топливо. Но в основной группе, занимавшейся по статодинамической программе, этот показатель выше. Это способствует нормализации артериального давления. «Физические нагрузки усиливают липолиз жиров в жировой ткани. Уже после 30-минутной велоэргометрической нагрузки концентрация продуктов липолиза в жировых клетках увеличивается на 35-40%, а после 4-часового бега на тредмиле — более чем в 5-6 раз. […] В результате усиления мобилизации жиров в жировых клетках существенно повышается уровень СЖК и глицерина в крови» [Волков Н. И далее: «Проникновение СЖК в волокна скелетных мышц осуществляется путём активного транспорта с участием переносчиков». Существует два вида транспорта жирных кислот через клеточную мембрану: 1. Активный путь — через специальные рецепторы (апо Е/В-100 рецепторы), которые синтезируются самой клеткой. Этим путём транспортируются жирные кислоты только в связанной форме — в виде триглицеридов (химического соединения глицерина и жирных кислот). Триглицериды доставляются в ткани из печени в составе специальных переносчиков — липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Жирные кислоты попадают в клетку путем встраивания в клеточную мембрану. Гидролиз и высвобождение жирных кислот происходит уже в клетке. При этом существенно меняется структура и связанные с ней функции самой мембраны — а именно проницаемость для ионов Na и Ca с одной стороны, и K и Mg с другой. В результате нарушается работа ионного насоса, происходит задержка жидкости в клетках и далее всё по «плану»: отёк клеток, сужение просвета сосудов, подъём артериального давления. Вот вкратце чем опасен пассивный транспорт жирных кислот. «Свободные ЖК (СЖК) могут попасть в клетку, только встраиваясь в мембрану клеток» [«Клиническая лабораторная диагностика», 1999 г., №2]. В норме в состоянии покоя всегда преобладает активный путь. При длительной физической нагрузке концентрация СЖК многократно возрастает. Вполне возможно, что в эти периоды увеличивается доля пассивного пути транспорта. Кроме того, увеличение содержания СЖК в плазме крови может вызвать жировое перерождение печени [Марри Р. и др.], а это ещё одна из причин высокого артериального давления. Ситуация усугубляется, когда аэробные нагрузки используются для снижения содержания жира в режиме жёстких пищевых ограничений. В этом случае повышенная концентрация СЖК в организме поддерживается достаточно длительное время. Я не выступаю против аэробики и, боже упаси, против похудения. И намного полезнее регулярно не допускать образования жировой ткани, чем периодически от неё избавляться. Bamberger CM, Mönig H, Mill G и соавторы экспериментально показали в экспериментальной работе на людях, что клофелин (доза 0,3 мг) повышает уровень ГР с 0.2 до 5.4 ng/ml), моксонидин (доза 0,3 мг) повышает уровень с 0.1 до 4.8 ng/ml. Для сравнения, стандартная доза GHRH повышала уровень до 14.8 ng/ml. Сверх того, моксонидин стимулирует выделение инсулина и обладает антикатаболическим действием, запускает липолиз, что делает его оптимальным средством для лечения гипертониии при занятиях бодибилдингом и другими видами спорта. Для гипертоников приемлемы только краткосрочные статические нагрузки в сочетании с динамическими упражнениями. Артериальное давление даже у вполне здоровых людей подвергается колебаниям. В течение суток и недель на него влияют различные факторы окружающей среды: природные (колебания атмосферного давления, температуры и влажности воздуха, «магнитные бури») и социально-психологические (психологическая атмосфера на работе, дома и в обществе, стрессы). Лично я в такие дни позволяю себе практиковать более длительные статические нагрузки, чтобы выровнять давление до индивидуальной нормы. В противном случае организм отреагирует дополнительным выбросом почечного гормона — ренина. Этот гормон вырабатывается юкстагломерулярными (почечными) клетками в ответ на снижение давления в почечных артериях. Активируя другие гормоны, ренин усиливает тонус сосудистой стенки. Свекольный сок, как показали научные исследования на спортсменах, является натуральным источником оксида азота, снижает артериальное давление и повышает выносливость во время тренировок. Как уже говорилось выше, артериальное давление во многом зависит от состояния регуляции сосудистого тонуса. В 1929 году известный американский врач Эдмунд Джекобсон предложил добиваться расслабления не используя пассивное бездействие, а активно — давая мышцам дополнительную нагрузку, вызывая их переутомление и последующее неизбежное расслабление. Прогрессирующая мышечная релаксация по Джекобсону предполагает использование кратковременного напряжения мышц усилием воли. Он положен в основу «Волевой гимнастики Анохина», нашего соотечественника, доктора и силового атлета. Метод Джекобсона используется в основном в неврологии для лечения больных различными неврозами. Его система была необычайно популярна в начале XX века. В китайской гимнастике ушу также применяются подобные упражнения. Длительность статических напряжений выдерживается в рамках нескольких секунд. Кратковременное сдавливание сосудов возбуждает барорецепторы. Они посылают в центральную нервную систему импульсы, подавляющие тонус сосудистого центра и возбуждающие центральные образования парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, что ведёт к понижению давления (есть такие образования и есть такая система). Но почему волевые усилия, а не привычные упражнения с отягощениями? Вероятно, причина в том, что такие сокращения мышц неизбежно приводят к компенсаторному сокращению противодействующих мышц (антагонистов). В противном случае мы не сможем удержать неподвижное положение тела и его частей. Волевые сокращения сдавливают не только мелкие, но и более крупные сосуды. Причём сдавливание последних происходит с нескольких сторон противодействующими мышцами. Таким образом, воздействие на вышеупомянутые барорецепторы сосудов более мощное, чем при изолированном сокращении группы мышц направленного действия. К слову сказать, о чём упоминалось выше, это может как понижать давление, так и повышать его. Всё зависит от длительности и интенсивности упражнения, а также от режима работы и отдыха. Проблема ранней диагностики, профилактики и лечения артериальной гипертензии занимает приоритетное положение в спортивной кардиологии. Согласно современным представлениям под пограничной артериальной гипертензией (ПАГ) понимают такую разновидность артериальной гипертензии (АГ), при которой систолическое и/или диастолическое давление спонтанно колеблется в разное время от нормальных величин до верхнего уровня пограничной зоны. В основе артериальной гипертензии у детей и подростков, как правило, лежит вегетативная дисфункция и тесно связанное с ней хроническое психоэмоциональное напряжение. Избыточная реактивность на психоэмоциональное напряжение является важным маркером развития стойкой артериальной гипертензии. В связи с этим изучение реактивности сердечно-сосудистой системы в условиях тестов, моделирующих психоэмоциональное напряжение, является важным критерием выделения группы риска по развитию артериальной гипертензии. Установлено, что генетические факторы определяют 38% фенотипической изменчивости систолического и 42% диастолического АД. Вклад систематических средовых факторов (общесемейные средовые влияния и влияние наследственности со стороны матери) в уровень АД значительно больше в группе детей пробандов с повышенным АД (13,0 и 21,3% для систолического, 19,5 и 4% для диастолического АД). Предполагают, что каждый человек наследует определенные характеристики функционирования вегетативной нервной системы, которые, в свою очередь, тесно сопряжены с личностными особенностями, способствующими формированию соматической патологии. Под влиянием отрицательных психоэмоциональных воздействий, которые среди экзогенных факторов играют ведущую роль в генезе АГ, такие личностные особенности, как тревожность, депрессия, страх, включаются в патогенетические механизмы через усиление симпатико-адреналовой активности. Не меньшее внимание уделяется также связи развития АГ с потреблением поваренной соли. По некоторым данным, одним из прогностических факторов развития АГ у детей и подростков является содержание мочевой кислоты в сыворотке крови. Основными факторами риска возникновения пограничной артериальной гипертензии являются следующие: Оценка уровня АД у юных спортсменов представляет довольно сложный процесс, так как речь идет о растущем организме, что обусловливает необходимость соотнесения уровня АД с возрастом и степенью полового созревания; даже при одинаковом возрасте антропометрические показатели у детей и подростков резко отличаются, и игнорировать это неправомерно. Основные жалобы при ПАГ могут быть разделены на три группы: обусловленные нарушениями сосудистой системы (головные боли, головокружение, мелькание мушек, туман перед глазами), кардиальные (кардиалгии, сердцебиение) и невротические (раздражительность, неустойчивость настроения, нарушения сна и др.). При объективном обследовании выявляют минимальные изменения: признаки вегетативной дисфункции (эмоциональная лабильность, гипергидроз, усиленный смешанный дермографизм и др.), проявления симпатикотонии (лабильность пульса, наклонность к тахикардии, громкие тоны сердца, блеск глаз). При физикальном обследовании (перкуссия, пальпация, аускультация) изменений со стороны сердца, как правило, не выявляют. Транзиторная АГ (в пределах пограничной АГ, установленных ВОЗ) является главным критерием ПАГ. Отмечено преимущественное повышение систолического АД. О наличии ПАГ представляется возможным говорить в тех случаях, когда при троекратном измерении АД в разные дни величины АД ни разу не превышают уровень ПАГ, а в двух из трех измерений значения систолического и/или диастолического АД оказываются в пограничной зоне. Обычное ЭКГ-исследование у подобных пациентов не позволяет выявить существенных изменений. При проведении ВЭМ-пробы регистрируют быстрое повышение систолического АД. При этом уровень диастолического АД остается прежним или снижается по мере возрастания физической нагрузки. КДР - конечный диастолический размер левого желудочка; НЦД - нейроциркуляторная дистония; ТМд - толщина миокарда левого желудочка в диастолу. Решение вопроса о продолжении квалифицированным спортсменом тренировочных занятий возможно только при условии проведения всестороннего клинического и инструментального обследования, обязательно включающего ЭКГ с нагрузкой и Эхо КГ. При использовании эхокардиографического метода установлено повышение сократительной способности миокарда левого желудочка (возрастание фракции выброса, скорости циркулярного сокращения миокарда). 5): Установлено, что для мальчиков наибольшей предсказательной силой в отношении будущего уровня АД обладают исходное АД, изменения массы тела и АД матери, для девочек - первичное АД, изменения массы тела и АД обоих родителей. КДР - конечный диастолический размер левого желудочка; НЦД - нейроциркуляторная дистония; ТМд - толщина миокарда левого желудочка в диастолу.'Таблица 5. В тех случаях, когда Эхо КГ не выявляет признаков выраженной гипертрофии и/или нарушений диастолической функции, а при пробе с нагрузкой не выявляются патологические реакции аппарата кровообращения или нарушения электрогенеза миокарда и аритмии сердца, может быть разрешено продолжение тренировок при условии постоянного врачебного наблюдения. Признаки гипертрофии миокарда, как правило, отсутствуют, однако в ряде случаев выявляют не только функциональные, но и органические изменения сердечной мышцы, опережающие появление электрокардиографических признаков перегрузки и гипертрофии миокарда левого желудочка. Для молодого возраста стабильная АГ нехарактерна, но у детей, имеющих АД выше среднего уровня, с возрастом сохраняется тенденция к наличию повышенного АД. Лица со стойкой артериальной гипертензией от занятий спортом отстраняются. Трекинг повышенного систолического АД наблюдается как у мальчиков, так и у девочек. У мальчиков отмечена тесная прямая связь между трекингом систолического АД и массой тела. Тактика продолжения тренировок на фоне гипотензивной терапии является ошибочной и опасной (Земцовский Э. В напитки из пластиковых банок и бутылок выделяется химическое вещество бисфенол А или BPA, которое вызывает повышение артериального давления и заболевания сердца, а также обладает канцерогенными свойствами.

Next

Гипертония антагонисты кальция

Антагонисты кальция АК как класс лекарственных препаратов применяются в кардиологии более лет. Клинические и гемодинамические эффекты АК складываются из их воздействия на миокард, проводящую систему сердца, гладкомышечные клетки коронарных, мозговых и периферических сосудов. Антагонисты кальция - это группа различных по химической структуре лекарств от гипертонии, у которых общий механизм действия. Нарушение равновесия кальция в клетках и в плазме крови в настоящее время признано большинством врачей одним из механизмов развития гипертонии. Кальций участвует в передаче сигналов от нервных рецепторов к внутриклеточным структурам, которые “заставляют” клетки напрягаться и сокращаться. При гипертонии уровень кальция в плазме крови часто бывает понижен, а в клетках наоборот, повышен. Из-за этого клетки сердца и сосудов сильнее, чем нужно, реагируют на действие “возбуждающих” гормонов и других биологически активных веществ. Антагонисты кальция по эффективности незначительно отличаются от других понижающих давление лекарств “первой линии”. Исследования показали, что они примерно одинаково снижают у пациентов показатели артериального давления, предупреждают развитие инфаркта миокарда, общую и сердечно-сосудистую смертность. Антагонисты кальция уменьшают вероятность инсульта сильнее, чем прием диуретиков, бета-блокаторов и ингибиторов АПФ. Зато при лечении антагонистами кальция чаще развивается сердечная недостаточность. Эти препараты не рекомендуется назначать для лечения артериальной гипертензии после сердечного приступа. Недавние европейские рекомендации по лечению гипертонии (2007 г.) описывают определенные состояния, при которых имеют преимущество в назначении дигидропиридиновые и недигидропиридиновые (остальные) антагонисты кальция: Антагонисты кальция эффективно снижают систолическое и диастолическое артериальное давление в условиях покоя, однако их действие на систолическое кровяное давление при физической нагрузке может оказаться менее значительным, чем в покое. В целом, эффективность антагонистов кальция выше у пожилых пациентов с “низкорениновой” формой гипертонии. Антагонисты кальция - производные дигидропиридина первого и второго поколения - вызывают более или менее выраженное увеличении частоты сердечных сокращений, что нежелательно для гипертоников с проблемами сердца. Более “продвинутые” антагонисты кальция не оказывают такого эффекта. Верапамил и дилтиазем, наоборот, снижают частоту сердечных сокращений. Антагонисты кальция расслабляют сосуды, но это не приводит к задержке жидкости в организме и отекам, потому что эти лекарства оказывают легкий диуретический эффект. Свойство тканевой селективности присуще всем лекарствам, относящимся к антагонистам кальция. Это значит, что они не влияют на мышцы скелета, гладкие мышцы бронхов, трахеи, ткани нервной системы и пищеварительного тракта. Поэтому антагонисты кальция не имеют таких побочных эффектов, как утомляемость и мышечная слабость, характерных для бета-блокаторов. Они практически не влияют на центральную нервную систему и поэтому не вызывают депрессию или заторможенность. Антагонисты кальция также различаются по соотношению своей активности в отношении сосудов и клеток сердечной мышцы. Для верапамила, дилтиазема и нифедипина это соотношение составляет соответственно 3:1, 3:1 и 10:1. Антагонисты кальция с высокой сосудистой селективностью можно применять у больных с сердечной недостаточностью, поскольку их значительное сосудорасширяющее действие компенсирует небольшой эффект уменьшения силы ударов сердца. Амлодипин, фелодипин, нитрендипин, никардипин, исрадипин в 100 раз, а низолидипин в 1000 раз более активно действуют на сосуды, чем на сердце, т. Но высокая сосудистая селективность, такая, как у низолидипина, может оказаться чрезмерной. Сильное расслабление сосудов может вызвать повышенную выработку “возбуждающих” гормонов адреналина и норадреналина, из-за чего увеличивается частота сердечных сокращений и потребление сердцем кислорода. Оно же приводит к покраснению кожи, головокружениям, головной боли. В 1996 году предложили новую классификацию антагонистов кальция, учитывающую различную продолжительность действия лекарств, их тканевую селективность, особенности действия на организм пациентов. В соответствии с этими критиериями, антагонисты кальция были разделены на препараты первого, второго и третьего поколения: Препараты первого поколения - верапамил, дилтиазем и нифедипин - имеют ряд свойств, которые ограничивают их эффективное применение. У них низкая биодоступность, потому что они подвергаются значительному метаболизму при первичном прохождении через печень. Они действуют непродолжительно и часто вызывают побочные эффекты: тахикардию, головную боль, покраснение кожи. Верапамил и дилтиазем снижают частоту и силу сердечных сокращений. Антагонисты кальция второго поколения - более эффективны, но многие из них также действуют непродолжительно, их эффективность для пациентов часто нельзя спрогнозировать заранее. Пик концентрации в крови этих лекарств у пациентов достигается в различные сроки. При создании антагонистов кальция третьего поколения были учтены недостатки предшественников. Эти лекарства отличаются высокой биодоступностью, длительным периодом полувыведения из организма (амлодипин - до 40-50 часов), высокой тканевой селективностью. Это дает им существенные преимущества при лечении гипертонии. В исследованиях на животных выявлено, что антагонисты кальция подавляют чрезмерное выделение инсулина, блокируя вход ионов кальция в бета-клетки поджелудочной железы. Инсулин участвует в развитии артериальной гипертонии, стимулируя выделение “возбуждающих” гормонов, утолщение сосудистой стенки и задерку соли в организме.

Next

Гипертония антагонисты кальция

Антагонисты кальция наряду с кардиопротективным эффектом способны проявлять и. Следует учесть, что при одном и том же уровне АД риск осложнений у мужчин выше, чем у женщин, а у молодых выше, чем у пожилых. Иногда для этого рекомендуется сменить работу и образ жизни. Например, для женщин старше 70 лет с бессимптомным повышением диастолического АД до 90 мм РТ.ст., тогда как 30-летнему мужчине с диастолическим АД более 90 мм РТ.ст. Выбор гипотензивных средств очень широк, и это является причиной того, что большинству пациентов (95% случаев) удаётся подобрать схему лечения с минимальными побочными эффектами. Доказано, что низкосолевая диета уменьшает АД, и поэтому пациентам рекомендуется резко сократить употребление поваренной соли. Пациентам страдающим гипертонией, по какой-либо причине не получающих гипотензивной терапии, необходима проверка у врача каждые 3 месяца. Из результатов нескольких исследований прошлых лет известно, что снижение потребления натрия на 4,0 г/сут уменьшает систолическое АД на 5 мм рт.ст., а диастолическое – на 2,6 мм рт.ст. В таких случаях её назначают даже при диастолическом АД 85-90 мм рт.ст. При этом известно, что низкосолевая диета сама по себе мало влияет на АД, но она резко усиливает действие практически всех гипотензивных средств, что позволяет снизить их дозы, а значит, и уменьшить риск побочного действия. Немедикаментозное лечение Немедикаментозное лечение при наличии артериальной гипертонии показано всем без исключения пациентам. В некоторых случаях низкосолевая диета напрямую снижает АД. Хотя эмоциональные нагрузки и нельзя исключить полностью, пациентам советуют их всячески избегать. избавление от лишнего веса (с помощью соответствующей диеты). насколько это возможно, устранение факторов риска атеросклероза. Поскольку она безвредна, пациентам советуют сократить употребление поваренной соли до 5 г/сут, что фактически требует лишь не добавлять соль в пищу за столом. В профессиональной литературе опубликованы несколько исследований показавших, что АД снижается при высоком потреблении кальция и калия. Так, по данным нескольких исследований, добавление к пище калия (50-120 ммоль/сут) снижало систолическое АД на 6 мм рт.ст., а диастолическое – на 3,4 мм рт.ст. Кроме того, повышенное потребление кальция (1,5 г/сут) помогает при старческом остеопорозе. При наличии ожирения пациентам с артериальной гипертонией назначают низкокалорийную диету, ведь иногда достаточно похудеть, чтобы значительно снизить АД. В клинической работе TAIM (Trial of Antihypertensive Interventions and Management – Испытание методов лечения артериальной гипертонии) было показано, что похудание (в среднем на 4,4 кг за 6 мес) уменьшало АД на 2,5 мм рт.ст. Ограничение потребления холестерина и насыщенных жирных кислот также снижает риск развития атеросклероза. Кроме того, необходимо ограничить употребление алкоголя, т.к. он вызывает повышение артериального давления особенно при его чрезмерном употреблении. С учётом возможностей пациента подбирают схему лечебной физкультуры. Она не только снижает вес, но и сама по себе может уменьшать АД из – за улучшения оксигенации тканей. Таким пациентам показаны изотонические нагрузки (бег трусцой, плавание), но не изометрические (поднятие тяжестей) – они повышают АД. Диету надо сочетать с устранением других факторов риска. Диуретики Наиболее изучены и накопившие самый большой клинический опыт исследования - тиазидные диуретики. Один из наиболее важных шагов в этом направлении – бросить курить. Они снижают АД довольно быстро, обычно через 3-4 сут, за счёт выведения натрия и уменьшения объема циркулирующей крови. Медикаментозное лечение Чтобы наилучшим образом применять гипотензивные средства, необходимо понимать механизмы их действия. По существующим наблюдениям диуретики снижают и общее периферическое сосудистое сопротивление. В настоящее время для лечения артериальной гипертонии применяют шесть основных групп лекарственных препаратов: I. В последние годы их стали назначать реже, прежде всего из-за отрицательного влияния на обмен электролитов, т.к. диуретики, II.средства, снижающие активность симпатоадреналовой системы, III. их длительное употребление может вызвать гипокалиемию (выведение калия), гиперурикемию (задержка мочевой кислоты), и гиперлипопротеидемию. Более сильные препараты – петлевые диуретики «фуросемид» и «буметанид» – также хорошо снижают артериальное давление, но их применение ограничено прежде всего из-за непродолжительности действия. Конкурентный антагонист альдостерона спиронолактон , в Израиле продается под названием «Aldactone» - российские анноны «Верошпирон» повышает выведение натрия, поэтому он наиболее эффективен при гиперальдостеронизме (первичном и вторичном). Два других калийсберегающих диуретика – «триамтерен» и «амилорид» – действуют на те же отделы нефрона, препятствуя реабсорбции натрия, но их действие не связано с альдостероном. Показания к назначению «триамтерена» и «амилорида» те же, что и для «спиронолактона», триамтерен к тому же обладает некоторым собственным гипотензивным действием. Главный недостаток калийсберегающих диуретиков - риск гиперкалиемии, особенно при хронической почечной недостаточности, но их можно сочетать с тиазидными диуретиками для уменьшения потерь калия. Средства, снижающие активность симпатоадреналовой системы. Точки приложения этих средств – сосудодвигательный центр продолговатого мозга, симпатические постанглионарные нейроны и периферические адренорецепторы. Эти препараты блокируют влияние катехоламинов на сердце, а потому особенно заметно снижают сердечный выброс и АД, когда повышен симпатический тонус. Обычно они также снижают сердечный выброс и частоту сердечных сокращений, но на барорефлекс не влияют, и потому и не вызывают ортостатическую гипотонию. Они также тормозят стимулированный катехоламинами выброс ренина из юкстагломерулярных клеток, что ведёт к снижению АД. Из-за опасности побочного действия ганглиоблокаторы в последнее десятилетие применяют редко, лишь в неотложных случаях для быстрого снижения АД. Бета-адреноблокаторы хорошо назначать вместе с прямыми вазодилататорами, которые рефлекторно повышают частоту сердечных сокращений и диуретиками, которые повышают активность ренина плазмы. Из-за побочных действий симпатолитики тоже применяют редко. Вообще, β-адреноблокаторы помогают даже при нормальном симпатическом тонусе, артериальное давление после их назначения снижается, примерно, у половины пациентов с артериальной гипертонией. В результате, снижается сердечный выброс, и систолическое АД падает сильнее, чем диастолическое. Клинические испытания показали, что, как и диуретики, β-адреноблокаторы снижают летальность и риск осложнений. Ортостатическая гипотония возникает чаще и выражена сильнее, чем при использовании другого симпатолитика – резерпина. Основные побочные эффекты – бронхоспазм и усугубление сердечной недостаточности, на фоне сахаропонижающей терапии β-адреноблокаторы надо применять с осторожностью, так как они нивелируют проявления гипогликемии. На периферические адренорецепторы действуют как α-, так и β-адреноблокаторы. Бета1-адреноблокаторы (кардиоселективные) «метопролол» и «атенолол», возможно, менее опасны при хронических обструктивных заболеваниях легких , чем неселективные препараты (например, пропранолол и тимолол). Его назначают парентерально, в основном он действует на артериолы, и поэтому не вызывает ортостатической гипотонии. Гипотензивное действие «лабеталола» обусловлено, в частности, снижением ОПСС, так как он обладает свойствами и α-, и β-адреноблокатоа. Чтобы воспрепятствовать повышению симпатического тонуса, гидралазин лучше назначать вместе с β-адреноблокаторами, метилдофой или «клонидином». Он действует быстрее других β-адреноблокаторов, но значительно чаще вызывает ортостатическую гипотонию и появление импотенции. «Миноксидид» снижает АД сильнее, чем «гидралазин», но может вызывать задержку жидкости, поэтому его применяют только при тяжёлой гипертонии с хронической почечной недостаточности. В Израиле продается под названием «Nipruss» - Нипрусс. «Диазоксид» по строению близок к тиазидным диуретикам, но мочегонным действием не обладает и даже вызывает задержку натрия. Как и тиазидные диуретики, диазоксид снижает толерантность к глюкозе. Синтез ангиотензина II может быть уменьшен на разных уровнях: одни гипотензивные средства (клонидин, резерпин, метилдофа, β-адреноблокаторы) снижают секрецию ренина, другие – ингибиторы АПФ – препятствуют превращению ангиотенизина I в ангиотензин II. Последние делятся на средства первого (нифедипин) и второго поколения. В последнее десятилетие прямые вазодилататоры применяются всё реже и реже. Помимо этого, ингибиторы АПФ препятствуют разрушению мощного вазодилататора - брадикинина, влияют на синтез простагландинов (особенно этот эффект выражен у каптоприла) и на симпатический тонус. Особенности действия отдельных препаратов обусловлены тем, что для каждой подгруппы антагонистов кальция имеются свои участки связывания на α1-субъединице, а в разных тканях содержание таких участков разное. Однако, при двустороннем стенозе почечных артерий при их применении возможно быстрое ухудшение функции почек. Все антагонисты кальция обладают сосудорасширяющим действием, но рефлекторную тахикардию вызывают только дигидропиридины. При лёгкой неосложнённой артериальной гипертонии ингибиторы АПФ помогают не хуже, чем β-адреноблокаторы и тиазидные диуретики, при этом вызывая меньше побочных эффектов, особенно таких, которые мешают нормальной жизни пациента. По эффективности эти средства близки к ингибиторам АПФ. В свою очередь, дилтиазем и верапамил замедляют АВ-проведение. В Израиле это «Benzepril» (Беназеприл) и «Cilaril» (Циларил). Не влияя на образование ангиотензина II, они конкурируют с ним за ангиотензиновые рецепторы типа I. В Израиле продаются под именем: «Vasodip - Вазодип», «Norvasc – Норваск», «Lercapress – Леркапресс», «Lercanidirine – Лерканидирин». Эффективность и побочные эффекты примерно те же, что у ингибиторов АПФ, но кашля не бывает. Благодаря отрицательному инотропному действию антагонисты кальция показаны при стенокардии, но при артериальной гипертонии с сердечной недостаточностью их надо назначать с осторожностью. Цель лечения – нормализовать АД с помощью одного из перечисленных препаратов или их сочетания, таким образом, чтобы побочные эффекты были минимальными. В Израиле это СО – Diovan (Кодиован) в различных дозировках т.к. Считается, что идеальное давление при приёме лекарственных препаратов должно быть 120/80 ml/Hg. Лечение должно быть в максимальной степени патогенетическим. Если же патогенез повышения артериальное давление у данного больного неизвестен, что является фактом в большинстве случаев, терапию назначают эмпирически, учитывая готовность пациента лечиться, эффективность, безопасность, удобство применения и их влияние на трудоспособность. Если только диастолическое артериальное давление не превышает 130 мм рт.ст, начинают с монотерапии. Для комбинированной терапии выбирают препараты с разным механизмом действия. Гипотензивных средств много, схем их применения – тоже, но универсальных схем нет. Еще 10 лет назад почти всегда начинали с диуретиков или β-адреноблокаторов: многими клиническими работами доказано, что они эффективнее других препаратов в начале лечения. Во всяком случае, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция не менее эффективны, чем диуретики и β-адреноблокаторы. Обычно эмпирически назначают препарат одной из этих четырёх групп, мы предпочитаем начинать с ингибиторов АПФ или антагонистов кальция, так как у них меньше побочных действий, а ингибиторы АПФ особенно хороши тем, что действуют дольше и их удобнее принимать. Можно начинать и с блокаторов ангиотензиновых рецепторов. Необходимость добавлять препараты калия или калийсберегающие диуретики повышает стоимость лечения в 8-10 раз. При повышенном симпатическом тонусе (о чем свидетельствует тахикардия) лучше всего начинать с β-адреноблокаторов, а в остальных случаях – с ингибиторов АПФ или антагонистов кальция. Приём препаратов начинают с небольших доз: например, атенолол назначают в дозе 25 мг/сут, каптоприл – 25 мг/сут, эналаприл – 5 мг/сут, дилтиазем – 120 мг/сут, дозу разделяют на несколько приёмов. Если артериальное давление становится ниже 140/90, дозу не меняют. Тиазидные диуретики усиливают действие ингибиторов АПФ и, возможно, β-адреноблокаторов, в сочетании с антагонистами кальция гипотензивный эффект суммируется. Если же оно не снижается в течение 1-3 месяцев, дозу удваивают. Наилучшей представляется комбинация тиазидных диуретиков с ингибиторами АПФ, поскольку последние нивелирует отрицательное действие диуретиков на обмен веществ. Бета-адреноюлокаторы и антагонисты кальция этого свойства лишены, β-адреноблокаторы могут даже усиливать побочное действие тиазидных диуретиков (гипокалиемию и гиперхолестеринемию). Если на фоне лечения двумя препаратами артериальное давление не нормализуется, суточную дозу первого основного препарата доводят до максимальной. Можно давать и более высокие дозы, чем обычно рекомендованные, но считается, что лучше сменить основной препарат. Если артериальное давление всё же не снижается, надо исключать симптоматическую гипертонию. Если она не найдена, проверяют, соблюдает ли пациент диету. В этих случаях ограничение приёма соли (менее 5 г/сут) нередко снижает артериальное давление. Если и это не помогает, меняют основной препарат, оставляя диуретик. Надо иметь в виду, что если пациент не получал ингибиторов АПФ, то их назначение на фоне диуретиков может резко снизить артериальное давление. Если не помогает и смена препарата, назначают антагонисты кальция с ингибиторами АПФ или сочетание из трёх препаратов – обычно это диуретики, ингибиторы АПФ и гидралазин. Если АД снизилось, постепенно отменяют препараты или уменьшают их дозы до минимальных эффективных, так чтобы артериальное давление было не выше 140/90 мм рт.ст. Почти у 5% больных артериальное давление остаётся высоким, несмотря на все усилия. В этом случае надо прежде всего устранить всё, что снижает эффективность терапии, после чего добавить прямой вазодилататор (например, гидралазин, празозин или клонидин). Снизив артериальное давление, постепенно отменяют применявшиеся ранее препараты, следя за тем, чтобы артериальное давление оставалось нормальным. Изложенный план лечения помогает в большинстве случаев, но он не универсален: у разных пациентов препараты и их сочетания могут действовать по-разному. Если в окончательную схему входит несколько препаратов, можно использовать готовые комбинированные препараты – их проще принимать. Нужно сделать всё возможное, чтобы пациент соблюдал назначения и продолжал свою обычную повседневную деятельность. Лечение пожизненное, а поскольку пациентов ничего не беспокоит, бывает сложно убедить их в необходимости принимать множество препаратов, особенно если они вызывают побочные эффекты. Особый подход требуется и применяется в следующих случаях. Нередко после дачи лечения снижение артериальное давление при наличии нарушенной функции почек ведёт к повышению уровня креатинина крови. Обычно это не связано с дальнейшим повреждением почек, и лечение отменять не следует: со временем уровень креатинина возвращается к исходному. Рост уровня креатинина на фоне дачи ингибиторов АПФ требует особого внимания. В данной ситуации надо исключить стеноз обеих почечных артерий, у таких пациентов на фоне лечения функция почек будет только ухудшаться. Поэтому при поражении почек ингибиторы АПФ применяют с осторожностью и в первые 3 недели проверяют функцию почек каждые 4-5 дней. Ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий, но это средство выбора при одностороннем стенозе, если другая почка работает нормально, а также при хронической почечной недостаточности (в том числе у больных сахарным диабетом). Бета-адреноблокаторы при ИБС не отменяют или делают это очень постепенно. Показаны антагонисты кальция и ингибиторы АПФ, они, в частности, ослабляют побочное действие других препаратов, особенно прямых вазодилататоров. Сахарный диабет Лечение гипертонии при его наличии затруднено, так как многие гипотензивные препараты нарушают обмен глюкозы. Лучше всего применять ингибиторы АПФ: они не влияют на обмен глюкозы и липопротеидов и тормозят развитие диабетической нефропатии, поскольку снижают тонус сосудов почек и почечное перфузионное давление. Беременность При беременности артериальную гипертонию в том числе гипертонию беременных, (преэклампсию и эклампсию) лечить особенно сложно. Неизвестно, происходит ли на фоне гипотензивной терапии саморегуляция маточного кровотока, а поэтому снижение АД может вызвать ишемию плаценты и плода.. Лучше всего, если удаётся ограничиться немедикаментозным лечением. Во 2 и 3 триместрах гипотензивные препараты обычно не назначают, пока диастолическое артериальное давление не превысит 95 мм рт.ст. Бессолевая диета и диуретики повышают риск преждевременных родов и, как правило, не применяются. Использование β-адреноблокаторов ограничено по тем же причинам. Применяют в основном «метилдофу» и «гидралазин», реже – антагонисты кальция, отрицательного влияния на плод все они не оказывают. Ингибиторы АПФ отрицательно влияют на плод и поэтому противопоказаны при беременности. Пожилой возраст Клинические испытания показали, что у здоровых в остальном пожилых людей обоего пола, страдающих артериальной гипертонией, умеренные дозы гипотензивных средств значительно снижают риск инсульта и смертность. Это справедливо в том числе для изолированной систолической гипертонии. Компания Alishech имеет сертификат от международной ассоциации стандартизации IQNet - на медицинскую деятельность. Ознакомьтесь с международным сертификатом качества. Cоостветствие международному стандарту SI ISO 9008 Основной клинической базой компании является Университетский Медицинский Центр больницы "СОРОКА" – в г. Университетский медицинский центр СОРОКА - один из крупнейших медицинских центров Израиля. В больнице имеется более 1100 госпитальных коек, представлены все медицинские специальности и услуги.

Next

Опасные сочетания сердечных лекарственных препаратов.

Гипертония антагонисты кальция

Рекомендации по лечению артериальной гипертонии от г. разработанные Европейским Обществом Гипертонии и Европейским Обществом. Прим. комбинация бетаадреноблокаторов и недигидропиридиновых антагонистов кальция иногда применяется для контроля желудочкового ритма при. В общей врачебной практике лечения артериальной гипертензии (АГ) особое место занимает терапия резистентной артериальной гипертензии. Согласно действующим отечественным (2008 г.) и международным (ЕС, 2007 г; США, 2003 г. и др.) рекомендациям по лечению АГ, последняя считается резистентной (рефрактерной) к проводимому лечению в случае, когда применение рациональной комбинации трех антигипертензивных препаратов (одним из которых обязательно должен быть диуретик) в адекватных дозах не приводит к достижению целевых уровней артериального давления. Вопрос выбора оптимального лечения артериальной гипертензии – едва ли не самый частый в общей врачебной практике. При этом, по оценкам разных исследователей, распространенность резистентной артериальной гипертензии на амбулаторном этапе оказания медицинской помощи составляет от 5% до 18% всех лиц с АГ, на стационарном (госпитальном) этапе – до 25-30% (Кобалава Ж. М., 2004 г.) Принято различать истинно резистентную и псевдорезистентную АГ, которые составляют соответственно 5-10% и 90-95% всех случаев резистентной гипертензии. Псевдорезистентная АГ обусловлена преимущественно низкой приверженностью к медикаментозному и немедикаментозному лечению, нерациональным режимом назначения (неадекватность доз и комбинаций) антигипертензивных препаратов, а также несоблюдением здорового образа жизни (продолжение курения, злоупотребление алкоголем, пища с большим количеством соли и т.п.). Истинно резистентная артериальная гипертензия развивается при своевременно невыявленной вторичной АГ, при тяжелом течении эссенциальной или вторичной АГ (с выраженным поражением органов-мишеней), а также при сахарном диабете. При этом наиболее частыми формами недиагностированной вторичной АГ, которые встречаются в общей врачебной практике, бывают реноваскулярная артериальная гипертензия, а также АГ, обусловленная гиперальдостеронизмом, который, в свою очередь, может быть как первичным, так и вторичным – прежде всего вследствие длительного бесконтрольного и/или неадекватного применения тиазидоподобных и петлевых диуретиков. К основным причинам псевдорезистентной артериальной гипертензии относятся: Прежде всего, необходимо выявить и по возможности устранить возможные причины псевдорезистентной АГ, перечисленные выше. С целью лечения резистентной артериальной гипертензии (РАГ) рекомендуется применять комбинированную антигипертензивную терапию из 3-5 длительно действующих препаратов разных классов (одним из которых обязательно должен быть диуретик) в адекватных (нередко – максимальных) дозах, которые можно было бы назначать 1-2 раза в сутки для повышения приверженности к лечению. Наиболее оптимальной 3-х компонентной комбинацией антигипертензивных препаратов для лечения резистентной артериальной гипертензии в общей врачебной практике считается сочетание диуретика, ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или блокатора ангиотензиновых рецепторов (сартана) и антагониста кальция (преимущественно дигидроприридинового ряда и длительно действующего). При необходимости к этой комбинации могут добавляться бета-адреноблокатор, антагонист спиронолактона или один из современных препаратов группы резерва – альфа-адреноблокатор длительного действия, моксонидин или урапидил. При наличии сопутствующего хронического заболевания почек в качестве диуретика более эффективным зачастую оказывается использование торасемида, при наличии первичного или вторичного гиперальдостеронизма – комбинация тиазидоподобного (гидрохлортиазид, индапамид) или петлевого (фуросемид, торасемид) диуретика с антагонистом альдостерона спиронолактоном. При сопутствующем рефрактерном отечном синдроме (как правило, при поздних стадиях или декомпенсации хронической сердечной недостаточности на фоне тяжелой и неэффективно леченой АГ) можно использовать комбинацию из трех диуретиков перечисленных выше подгрупп этого класса препаратов. Одновременное применение в составе антигипертензивной комбинации ИАПФ и сартана для большинства пациентов с АГ в настоящее время считается нецелесообразным из-за повышенного риска осложнений. Недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) в виде длительно действующих лекарственных форм также применяются при лечении резистентной гипертензии, однако вследствие наличия значительных негативных инотропных и хронотропных эффектов их назначение противопоказано пациентам с систолической сердечной недостаточностью, брадикардией, синдромом слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокадой ІІ-ІІІ степени. Среди дигидропиридиновых антагонистов кальция длительного действия одним из наиболее хорошо переносимых является лерканидипин, относящийся к третьему поколению этого класса препаратов и обладающий наиболее высокой сосудистой селективностью. Данное антигипертензивное средство, производимое известной немецкой фармацевтической компанией «Берлин-Хеми», доступно в Украине под коммерческим наименованием Леркамен. Препарат применяется в дозе 10-20 мг один раз в сутки не менее чем за 15 минут до еды, максимальный антигипертензивный эффект развивается на протяжении до двух недель непрерывного приема. При сопоставимой с другими антагонистами кальция антигипертензивной эффективности, побочные эффекты при использовании Леркамена, согласно данным производителя, возникают всего лишь в 1,8% случаев, что дает основания рекомендовать его как препарат для замены других дигидропиридиновых антагонистов кальция в случае их плохой переносимости. Кроме того, при резистентной артериальной гипертензии (РАГ) Леркамен может применяться и в качестве компонента первоначальной комбинированной терапии, в сочетании с любым диуретиком и любым ИАПФ (или любым сартаном), а также при многокомпонентной терапии – вместе с высокоселективными бета-адреноблокаторами (небивололом, бисопрололом и бетаксололом), а также доступными в нашей стране препаратами резерва – моксонидином и урапидилом. Необходима значительная осторожность при сочетании Леркамена с альфа-блокаторами (доксазозин и др.) вследствии опасности чрезмерного и плохо контролируемого снижения АД, однако при РАГ с высокими цифрами АД и при условии одновременного применения бета-адреноблокатора такая комбинация может быть оправданной и эффективной. Следует учитывать, что комбинация Леркамена с метопрололом считается нерациональной, так как из-за снижения последним печеночного кровотока биодоступность леркамена уменьшается в два раза. Нельзя запивать Леркамен грейпфрутовым соком, который снижает скорость метаболизации всех дигидропиридинов, что может приводить к непредсказуемому усилению антигипертензивного эффекта. Учитывая все изложенное, Леркамен можно считать одним из наиболее оптимальных препаратов первоначального выбора для лечения резистентной артериальной гипертензии. Следует помнить, что при резистентной АГ доза Леркамена должна быть не менее 20 мг в сутки.

Next

Гипертония антагонисты кальция

АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ В ЛЕЧЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ ПРИ. Артериальная гипертензия – это хроническое заболевание, главным клиническим признаком которого является длительное и устойчивое повышение артериального давления. Необходимо учесть, что уровень систолического и диастолического давления зависит от индивидуальных особенностей пациента – возраста, телосложения, места проживания, скорости обмена веществ. На сегодняшний день доступно лечение препаратами разных фармакологических групп, а также их комбинациями. Препараты при гипертонии должны действовать постепенно, так как стремительное снижение артериального давления приводит к коллапсу. В соответствии с причиной возникновения артериальной гипертензии подбирают наиболее эффективный метод лечения (этиологический, патогенетический или комплексный). Есть две формы заболевания: первичная (эссенциальная) и вторичная (симптоматическая). Они отличаются по происхождению и механизму развития. В лечении гипертонии очень важно определить нормальный уровень артериального давления для конкретного человека и сопоставить с ним результат последнего измерения. Комбинированное лечение гипертонии подразумевает индивидуальный подход к каждому пациенту, основанный на совокупности действующих веществ. На сегодня существуют различные препараты для лечения гипертонии, действующие вещества которых относятся к определенным фармакологическим группам. Среди них выделяют: адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, миотропные спазмолитики, ганглиоблокаторы и прочее. Подбор подходящего средства занимает много времени и сил. Чтобы добиться большей эффективности, врачи иногда рекомендуют принимать их в совокупности с диуретиками или пить разные препараты при гипертонии один за другим, что не совсем удобно. Гораздо эффективнее лечить артериальную гипертензию вместе с сопутствующим заболеванием, избегая при этом побочных эффектов. Поэтому фармацевтическая отрасль стремительно развивается. Современная медицина предоставляет широкий ассортимент препаратов от гипертонии, которые помогают добиться нескольких эффектов одновременно. Комбинированные лекарства от гипертонии состоят из нескольких действующих веществ, которые способны усиливать друг друга, имеют меньше противопоказаний и имеют более мягкое влияние на организм. Гипотензивные – это препараты, которые понижают артериальное давление и применяются в лечении различных форм артериальной гипертензии, а также других патологических состояний, сопровождающихся спазмом периферических сосудов. На сегодняшний день существуют комплексные препараты, имеющие большой спектр действия. Их применение способствует быстрой и мягкой нормализации артериального давления. Антигипертензивные препараты делятся на несколько групп: При легкой форме артериальной гипертензии неплохо помогают травяные отвары и настои. Повышение артериального давления, сопровождающееся значительным ухудшением состояния, требует применения более сильных лекарственных средств. Комбинации лекарств от гипертонии имеют ряд преимуществ, так как они способны действовать в меньшей концентрации, благодаря взаимному потенцированию веществ разных групп. Комбинированная терапия при гипертензии должна проводиться с большой осторожностью, так как неопытный пациент может использовать лекарства для снижения артериального давления, которые плохо сочетаются друг с другом. Только врач способен подобрать удачные комбинации лекарств от гипертонии, опираясь на совокупность жалоб пациента, причину повышения давления, наличие противопоказаний и сопутствующих заболеваний.

Next

Гипертония — причины, симптомы, стадии артериальной гипертонии

Гипертония антагонисты кальция

Антагонисты кальция не влияют на инсулиновую. Нужно ли при гипертонии лечебное. В последние годы для лечения артериальной гипертонии, т.е. не дал нагрузки мышцам, а тем самым разрядку организму, остающемуся в состоянии напряжения. Антагонисты кальция тормозят проникновение ионов кальция в миофибриллы и понижают активность аденозинтрифосфатазы, что приводит к уменьшению использования мышечными волокнами богатых энергией фосфатов и будет вести к снижению тонуса миокарда и периферических сосудов, уменьшая сопротивление току крови. Он писал, что «нарушение кровоснабжения последних имеет особое значение, т.к. Все сказанное о дистрессе очень четко и в трех словах ранее сформулировал Г. Он писал: «Это состояние (повышение артериального давления) развивалось довольно остро после периода очень напряженной работы без передышки и без достаточного сна». Бета-адреноблокаторы снижают артериальное давление через урежение частоты сердечных сокращений и уменьшение сократимости миокарда (отрицательный инотропный эффект). Смысл лечения сводится к тому, чтобы постоянно поддерживать нормальным артериальное давление. Это может проявляться не только укорочением длительности сна (менее 8 часов в сутки), но и поверхностным сном с длительным периодом засыпания, кошмарными сновидениями, во время которых начинает преобладать симпатическая нервная система. Стали даже дифференцированно подходить к лечению утреннего, дневного, вечернего и ночного артериального давления. Что же касается фактора, вызывающего ведущее к гипертонии нарушение функции этого аппарата, аппарата, регулирующего центральное артериальное давление, то становится все более очевидным, что этим фактором является длительное, вызванное заторможенными, подавленными отрицательными эмоциями, перенапряжение соответствующих функций коры больших полушарий, гипоталамической области, и, может быть, и мозжечка». Ланг приводит на примере блокированного Ленинграда во время Отечественной войны, когда у людей наблюдалось массовое повышение артериального давления. После просыпания больной не чувствует себя свежим, отдохнувшим, а просыпается с «тяжелой» головой. Но ведь каждый их этих препаратов действуют по отдельности всего лишь на один из механизмов повышения артериального давления. Обычно больные трактуют это все наоборот – «у меня повышается артериальное давление и я не могу нормально спать». Всем больным рекомендуется стандартное лечение без учета наследственности и определения типа нервной системы, на что еще ранее указывал академик И. Не учитывается при лечении течение заболевания, т.е. Причины тут могут быть различными: или стрессы были очень мощными, или времени между ними прошло мало, или человек не двигался, не работал физически, т.е. Американские ученые Фридман и Розенман предлагают делить людей в зависимости от психических особенностей личности на тип «А» и «Б». Если стресс – это сама жизнь, то дистресс – это несчастье, недомогание, истощение. Селье обозначал явление, суть которого заключается в том, что между отдельными стрессами организм не успевает вернуться к норме, расслабиться и восстановиться. И если последующие ночи будут сопровождаться нарушением сна, то вполне может последовать гипертонический криз. нарушение сна, бессонницу следует рассматривать как своего рода дистресс. Организм вначале отвечает реакцией тревоги, затем наступает фаза сопротивления, которая заключается в выработке сил и средств, направленных на борьбу со стрессорами: стрессреализующей системе (катехоламины, гиперлипидемия, активация перекисного окисления липидов и т.д.) противостоит стресс лимитирующая система (инсулин, антиоксидантная защита, простагландины и т.д.). Еще в древневосточной медицине врачи главным принципом лечения считали поддержание равновесия в организме между состоянием «инь» и «ян». И попытка нормализовать артериальное давление и те биохимические сдвиги, которые наступают у больных, препаратами трех выше указанных классов вполне оправдана. Накопившиеся за день гормоны (катехоламины и др.) следует использовать скелетной мус-кулатурой. Кстати, к ионам магния стали возвращаться снова, как в виде медпрепаратов, так и в виде пищевой соли. Иначе они пойдут на активацию работы сердца и спазм артериол. Широко использовались помимо валерианы и другие настойки как в отдельности (боярышника, ландыша, пустырника), так и в виде сложных капель и микстур (микстура Кватера и др.). Не зря на некоторых предприятиях в Японии выставлены в закрытых кабинах резиновые макеты мастера, начальника цеха, и «обиженный» рабочий может их поколотить, чтобы снять нервное напряжение. И если этого недостаточно, следует на ночь назначить седативные препараты. В настоящее время для нормализации сна чаще используются транквилизаторы. Необходимо также учитывать течение заболевания, т.е. Если это нейро-вегетативные, гиперадреналовые кризы, сопровождающиеся тахикардией, то препаратами выбора должны быть бета-адреноблокаторы, которые оказывают также и седативное влияние на центральную нервную систему. Следует только разорвать этот порочный круг, иначе говоря, выйти из дистресса, погасить застойную доминанту в коре головного мозга и, вероятнее всего, постоянный прием седативных препаратов также не понадобится, во всяком случае, до следующего дистресса.

Next