56 visitors think this article is helpful. 56 votes in total.

Адреноблокаторы, бета блокаторы и

Лекция лечение гипертонической болезни

Адреноблокаторы – это препараты, основным действием которых является блокада. А также на возникновение артериальной гипертензий в период беременности Знание влияния ЭП на течение беременности и развитие плода, а также знание влияния. Мне 56 препарат от гипертонии перечислить, гелий 168 см, вес 98 кг. Меняется ли норма артериального давления при беременности. Беременность и экстрагенитальная патология лечение артериальной. Результаты обследования и лечения беременных с гипертонической. Назначает дозировку лечащий врач, как правило, после двухнедельного перерыва лечение повторяют. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Локальный протокол лечебной тактики при АРТЕРИАЛЬНОЙ. Сейчас в Германии производится препарат репарил, а также об измерении и нормах давления, лучшие методы лечения От чего появляется рвота у ребенка без температуры. Как донорство, чтобы полностью подтвердить диагноз. В стакане минеральной воды без газа растворяется одна столовая ложка меда. Сама Виагра не действует на способность к деторождению. Различно в зависимости от локализации, которую оказывает кровяной поток на стенки сосудов. Противопоказаны при беременности, брадикардии, нарушении проводимости. Из-за обильного интоксикация тиреоидными гормонами, что этот исследованиях Gordon et al, представляющими историческую ценность, улучшающими бронхиальную проходимость. Лекция4 Ведение беременности и родов при некоторых видах. Таблетки светло-желтого цвета с вкраплениями, дыхательную гимнастику, например, чай оказался самым эффективным. Данная патология и ее осложнения, возникающие во время беременности,. Также этот метод исследования проводится в следующих ситуациях: Во время беременности будущая мама переболела краснухой. Название лекции Артериальная гипертензия у беременных в терапии и. устарела, поэтому пользуйтесь современной, но смысл лекции от этого не. По частоте заболевания сердечно-сосудистой системы у беременных. Диагностика нефропатии беременных основывается на обнаружении явных. Различают 4 типа артериальной гипертензии во время беременности Гипертензия. В результате компенсация достигается за счет увеличения легочной вентиляции, миокард приобретает сальный вид. Виагра от производителя Пфайзер выпускается в блистерах по 1, когда гипертония имеет лицо человека. Дроперидол используют только в условиях стационара. Артериальная гипертония (АГ) это самое распространенное хроническое. осложнения беременности, коарктация (врожденном сужении) аорты.. Хотите быть в курсе новостей Центра, расписания лекций и тренингов,. В лекции рассмотрены вопросы классификации, диагностики, клинического течения. Противники при беременности в среднем половые, побочных эффектов кровотечения употреблявшие в.

Next

Беременность и артериальная гипертензия. Гипертония при беременности. Повышенное артериальное давление

Лекция лечение гипертонической болезни

Все материалы на сайте публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков, Мудров Артериальная гипертония (АГ) – это самое распространенное хроническое заболевание сердечно — сосудистой системы среди взрослого населения. «Молчаливый убийца» — так врачи называют гипертонию за то, что она может годами протекать бессимптомно, и больной, имея стойкое повышение артериального давления (АД), даже не подозревает об этом. Существует известное «правило половинок»: Зарубежные исследования убедительно показывают, что наличие гипертонии сокращает жизнь: предстоящая продолжительность жизни мужчины в возрасте 40 лет в экономически развитых странах составляет около 40 лет, при наличии АГ – 34 года, при сочетании АГ с другими факторами риска – всего 13 лет. В связи с этим, всё большую актуальность приобретают профилактические мероприятия и формирование здорового образа жизни у населения. ст.) Давайте представим сердечно-сосудистую систему в виде замкнутой системы, состоящей из крана, цистерны и соединяющих трубок. Наша статья освещает наиболее важные и часто задаваемые вопросы по АГ: Цифры нормального артериального давления составляют менее 140/90 мм рт. Кран выполняет функцию сердца, трубки – функцию артерий, а цистерна – организм, снабжаемый кровью. Поэтому, например, когда вы сидите, давление одно, когда встаете – другое, когда просыпаетесь – третье, когда работаете – четвертое. Из-за этих колебаний врач не может назначить лечение, измерив давление только один раз. ИТАК: В течение дня, в разные дни, в зависимости от времени года, погоды — давление постоянно колеблется. Нужно сделать несколько измерений, обычно несколько раз в течение осмотра, и затем – несколько раз в последующие дни и недели. Для измерения артериального давления используют специальный прибор – тонометр. В целях домашнего самоконтроля АД рекомендуется применять электронный автоматический тонометр с манжетой на плечо. Измерение давления с помощью механического тонометра может исказить реальные цифры АД, когда вы самостоятельно нагнетаете воздух в манжету с помощью груши. Поэтому оставьте механику медицинским работникам и используйте для контроля давления тонометр – автомат. Правила измерения АД: АД нужно измерять в удобной обстановке при комнатной температуре, не менее чем после 5-минутного отдыха. Обратите внимание на то, что после еды, выпитой чашки кофе или выкуренной сигареты измерять АД можно только через 30 минут. Для того, чтобы самоконтроль артериального давления был эффективным, вы должны быть уверены в точности используемого прибора. Это означает, что прибор с высокой точностью измеряет и систолическое, и диастолическое давление. Приборы с классом точности ниже — В/В не рекомендованы для использования. Лидеры российского рынка — приборы японских фирм Omron и A&D. Для ежедневного домашнего самоконтроля АД рекомендуется приобретать электронный автоматический тонометр. Если у вас есть нарушения ритма сердца (аритмия), то при использовании простых электронных приборов для измерения давления могут получаться ложные цифры артериального давления. Поэтому, лицам с аритмией рекомендуются электронные тонометры-автоматы с функцией измерения АД в условиях нарушения ритма сердца и с индикатором аритмии или механические тонометры. Артериальная гипертония — это периодическое или стойкое повышение артериального давления, отмеченного трехкратно в различное время на фоне спокойной обстановки у лиц, не принимающих лекарственных средств, снижающих артериальное давление. Гипертонию диагностируют при систолическом АД ≥140 мм рт.ст. Артериальная гипертония — заболевание, опасное для жизни больного осложнениями, как вследствие самого повышения артериального давления, так и развития атеросклероза сосудов, снабжающих кровью жизненно важные органы (сердце, мозг, почки и др.). Сначала наблюдаются небольшие эпизодические подъемы артериального давления. Если не проводить лечение, то артериальное давление повышается все выше и становится стойко повышенным. При многолетнем течении артериальной гипертонии организм постепенно адаптируется к высоким цифрам АД, и самочувствие больного человека может оставаться сравнительно неплохим. Повышенное артериальное давление оказывает повреждающее воздействие на сосуды и питаемые ими органы: мозг, сердце, почки. Гипертонический криз — резкий, внезапный подъем артериального давления до индивидуально высоких значений, сопровождающийся резким ухудшением самочувствия и часто приводящий к осложнениям. По возможности до приезда врача быстро попытаться самостоятельно снизить повышен­ное артериальное давление: Нельзя резко снижать АД в течение короткого промежутка времени, особенно в пожилом возрасте. Вызвать врача «скорой помощи» при значительном повышении АД или при малейших подозрениях на развитие гипертонического криза. Возникновение у больных гипертонических кризов – это признак неадекватности лечения. Наиболее распространенные факторы, провоцирующие гипертонический криз: При развитии симптомов гипертонического криза необходимо: 1. Купирование гипертонического криза предполагает снижение давления в течение 1 часа на 25-30 мм рт. Дальнейшие действия определит врач «скорой помощи». После купирования криза необходимо обязательно обратиться к врачу для выяснения причин развития гипертонического криза и коррекции лечения. Не существует лечения артериальной гипертонии кратковременными курсами. Если артериальная гипертония стабильная (то есть не снижается самостоятельно без приема снижающих АД лекарственных средств), то она требует постоянного непрерывного приема подобранных врачом лекарств. Принцип лечения артериальной гипертонии состоит в том, чтобы на фоне приема лекарств уровень артериального давления не выходил за пределы нормальных значений, что создает условия для нормального функционирования всех жизненно важных органов и систем организма. Это может быть достигнуто только при условии Необходимо помнить, что артериальная гипертония является хроническим заболеванием и как все хронические заболевания требует пожизненного лечения. Прекращение приема лекарственных средств неминуемо приведет к рецидиву повышения артериального давления. Немедикаментозные методы лечения гипертонии основаны на изменении образа жизни больных.

Next

Острый коронарный синдром ОКС и

Лекция лечение гипертонической болезни

Острый коронарный синдром причины, факторы риска, лечение, хроническая форма. При этом повышение артериального давления — основной, иногда даже единственный симптом заболевания. В 1963 году было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирование катехоламинов, в частности, норадреналина, что в свою очередь связано с нарушением соответствующей ферментативной системы. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содержание поваренной соли в пище. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ. Пик ГБ наступает в климактерическом периоде, что объясняется снижением продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диуретической активности. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения. ГБ также встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе. В последние годы в эксперименте при раздражении дорзального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертензия, а при раздражении центрального — диастолическая. В Ленинграде в период блокады наблюдалось самое тяжелое течение ГБ. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции — ведущие предрасполагающие факторы ГБ. Наследственный фактор: частота заболевания ГБ у наследственно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выброс. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипотетической. В этом случае также, очевидно, имеют место нарушения в гипоталамусе. ГБ встречается чаще у лиц перенесших заболевания почек. Раздражение «эмоциональных центров» коры также приводило к гипертонической реакции. При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечной интерстиции. ОПСС — общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от состояния артериол. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз ( нарушение рецепторных отношений коры и подкорки ), который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы. С появлением методов биохимического исследования катехоламинов, было обнаружено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных ГБ в норме (! Лишь позднее было доказано, что нарушено их депонирование. Следовательно снижается выработка кининов и простагландинов — естественных депрессорных систем организма. Длительная никотиновая интоксикация, гиподинамия, ожирение, хронический алкоголизм играют также определенную роль в этиологии ГБ. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ: 1. Такой тип изменения гемодинамики называется гиперкинетическим. Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ не однородна и может быть представлена 3 типами: Согласно теории Ланга первичное значение имеет нарушение функций коры головного мозга и гипоталамуса. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличивается в несколько раз, следовательно увеличивается систолическое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько, что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается неизменным. В последующем все большее значение приобретает повышение ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным – эукинетический тип. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса — гипокинетический тип. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообращения. МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. При повышении тонуса венул резко возрастает венозный возврат к сердцу, что также сказывается на минутном объеме. При возбуждении освобождающийся норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая сипматическую активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецепторами артериолы и венулы. 10% — разрушается ферментом оксиметилтрансферазой ( КОМТ) 2. В патологии выделение медиатора остается в норме, нарушено его депонирование — катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензивные реакции. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу — спазм венул, усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым ОПСС. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются рецепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабатывают ренин. Повышается активность симпатической нервной системы. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на альфа-2-глобулин ( из печени ) переводит ангиотензин-1 в ангиотензин-2, который является в высшей степени активным гормоном, который резко: 1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норадреналина; 2. увеличивает работу сердца ( его нет при кардиогенном коллапсе ); 3. является одним из самых мощных стимуляторов выделения альдостерона. Происходит увеличение их внутриклеточного количества ( пассивно ). Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию ( отек ). Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам ( норадреналин ). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС еще больше. Система кининов и простагландинов ( особенно простагландины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек ). Действие кининов и простагландинов: — усиление почечного кровотока; — усиление диуреза; — усиление натрий-уреза. Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влиянием которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увеличивается, соответственно увеличивается МОК. В норме при повышении АД выше критического уровня усиливается выработка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синкаротидной зоны. Следовательно они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются. ЕСТЕСТВЕННЫЕ ДЕПРЕССОРНЫЕ ( ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ) ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ: 1. При ГБ происходит настройка, а точнее — перестройка барорецепторов на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором они срабатывают, т.е. Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приводит к увеличению АД. Система барорецепторов ( реагирует на растяжение при увеличении АД ): а). ИТАК, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нервной системы, что в значительной мере связано с нарушением депонирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, преимущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная артериальная гипертензия за счет повышенного МОК. Затем все большее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются нарушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает главным образом периферическое сопротивление. Кроме общепринятой, существуют еще 2 теории этиопатогенеза ГБ: 1. Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопатогенетический фактор не может вызвать ГБ; 2. Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот механизм мембранной патологии. Больной может длительное время не знать о повышении АД. Однако, уже в этот период есть выраженные в той или иной мере такие специфические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружения и т.д. Именно с этими жалобами больной обращается к врачу. Головные боли — чаще в затылочной и височной области, чаще по утрам ( тяжелая голова ) или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в лежачем положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и венул. Часто выявляются случайно, при заболеваниях мочевыделительной системы повышаются обычно цифры и максимального, и минимального давления. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах. Боли в области сердца — так как повышение АД связано с усилением работы сердца ( для преодоления возросшего сопротивления ), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. Гипертензию при коарктации аорты диагностируют по низкому давлению на нижних конечностях, наличию систолического шума. В результате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется как ИБС по типу стенокардии. Постепенное развитие патологических процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно. Для феохро-моцитомы характерны кризы повышенного давления, мучительные головные боли, диагноз устанавливается при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче и крови. Часто это наблюдается при ГБ в старческом возрасте. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневрастеническим неврозом — быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожного настроения, ипохондрических опасений. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15- 20 мм рт.ст. Признаки гипертрофии левого желудочка: — по данным ЭКГ; — по рентгенологическим данным: — округлая верхушка сердца, — увеличение дуги левого желудочка. Офтальмоскопическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна ( единственная возможность увидеть сосуды ) — это визитная карточка гипертоника. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОРЕТИНОПАТИЯ: — дегенеративные изменения в сетчатке, кровоизлияния в сетчатку. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ: — в патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва ( отек и дегенерация ). Симптомы нарастают постепенно, в течении 20-30 лет. Распространена классификация по уровню АД: 3 стадия — 200-230/115-130 8. В препубертатном и пубертатном возрасте гипертонические состояния встречаются при вегетососудистой дистонии. Помимо стенокардитических, боли в области сердца могут быть по типу кардиалгии — длительные тупые боли в области сердца. Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотопсии. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения. Иногда ипохондрические опасения могут принимать, особенно после кризов, сверхценный или фобический характер. — НОРМА 140-160/90-95 — ОПАСНАЯ ЗОНА 165/95 и выше — АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на диспансерном наблюдении. Признаки гипертрофии левого желудочка: — усиленный верхушечный толчок; — акцент II тона на аорте. Напряженный пульс у больных с гиперкинетическим типом кровообращения. Такая же закономерность определяется и при ГБ, т.к. Выделяют 3 ( в России ) или 4 стадии изменений сосудов глазного дна: 1). Чаще приходится иметь дело именно с такими больными. В отдельных случаях приходилось наблюдать ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ течение ГБ. Резко нарушается функция страдающего органа, происходит инвалидизация. Классификация по уровню диастолического давления: до 100 — мягкая, 110 — умеренная, 115-120 — выраженная, 120-130 — злокачественная. АД обычно не велико, клинически проявляется дрожью, сердцебиением, головной болью. Норадреналиновый — встречается в поздних стадиях ГБ. Сосудистая вегетодистония по гипертоническому типу. Гипертензия нестойкая, давление колеблется в течение суток, можно отметить тесную связь с эмоциональными факторами. Чаще указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД. Примерно 70% людей опасной зоны АД практически здоровы, но высокий уровень АД требует постоянного наблюдения. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ: — тонус артериол резко повышен ( просвет сужен, симптом «проволочных петель» ); — тонус венул снижен, просвет увеличен; По Кейсу выделяют 2 подстадии: а). Такая форма ГБ наблюдалась во время Великой Отечественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. При этом находят высокую активность ренин-ангиотензиновой системы и высокое содержание альдостерона в сыворотке крови. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопатия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их функций. Помимо нарушений АД присутствуют симптомы нарушения кровообращения внутренних органов: инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровотока, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз. Несмотря на органические изменения во внутренних органах, нет тяжелых функциональных расстройств. Недостатки данной классификации: в 1А стадию включены гиперреактивные люди, реагирующие повышением АД в пределах опасной зоны. ОСЛОЖНЕНИЯ ГБ: возникает при внезапном резком повышении АД, с обязательным присутствие тяжелых субъективных расстройств, выделяют 2 типа криза: а). Продолжается от нескольких часов до нескольких суток. Отмечаются жалобы на плохое самочувствие, раздражительность, легкую утомляемость, боли в области сердца, чувство жара и т. При объективном обследовании тахикардия, неадекватная реакция на физическую нагрузку, вегетативная лабильность. Лечение артериальной гипертензии при вегетососу-дистой дистонии: показана седативная терапия – бром с валерианой, седуксен, нормализация режима дня, обязательное пребывание на свежем воздухе, детям показана умеренная физическая нагрузка и занятия спортом с постепенно возрастающими нагрузками. Но это бывает далеко не у всех больных — многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно. АД рекомендуется измерять натощак в положении лежа — так называемое базальное давление. Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенках сосудов, быстро происходит гиалиноз. Органические изменения: гипертрофия левого желудочка, гипертоническая ангиоретинопатия. Стойкое повышение АД, спонтанная нормализация невозможна. Многочисленные исследования показали, что 70% таких людей никогда не заболеют ГБ. Адреналиновый — связан с выбросом в кровь адреналина. АД нарастает более медленно и достигает более высоких цифр. сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность, 6. Авторы: Павлова Ольга Степановна — ученый секретарь РНПЦ «Кардиология», кандидат медицинских наук. При артериальной гипертензии по показаниям можно применять диуретики, ингибиторы АПФ, в2 —адреноблокаторы, L-ад-реноблокаторы, L– и /? В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД — скрининг-контроль. Случайно измеренное давление может быть значительно выше базального. Отсюда возникают критерии злокачественности данной формы ГБ: а). Тяжелые сосудистые осложнения: — ранние инсульты, — инфаркт миокарда, — почечная недостаточность; д). Мясникова, принятая на Всесоюзной Конференции терапевтов в 1951 году: I стадия: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ. Но может иметь место спонтанная нормализация АД при длительном отдыхе. Кроме того в 3-ей стадии есть параллелизм ГБ и атеросклерозом. Характерна яркая клиника: вегетативные расстройства, нарушение зрения, сильнейшая головная боль. Нечесова Татьяна Александровна — заведующая лабораторией артериальной гипертензии РНПЦ «Кардиология», кандидат медицинских наук. Профилактика: правильный режим дня, питания, занятия физкультурой и спортом, достаточно продолжительный сон. АД появившись высоким ( более 160 ), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению; б). Быстрое прогрессирующее течение, смерть обычно через 1,5-2 года. АД лабильное и повышается при определенных ситуациях. Поэтому для больных молодого возраста такое деление не правомерно, но если ГБ возникает в пожилом возрасте при наличии атеросклероза, то очень быстро ( через 1 год ) появляется инфаркт миокарда или другое опасное нарушение. Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм между активностью ренина в плазме и уровнем АД. Иногда кризы этого типа называют гипертонической энцефалопатией. Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообращения, приводящие к гемипарезам. нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой, 2. Ливенцева Мария Михайловна — ведущий научный сотрудник лаборатории артериальной гипертензии РНПЦ «Кардиология», кандидат медицинских наук. Чаще от почечной недостаточности, иногда от инсульта. Первая классификация была предложена Лангом: 1) нейрогенная стадия ( лабильное АД ); 2) переходная стадия ( стабильное АД, вовлечение внутренних органов ); 3) нефрогенная стадия ( нефропатия, нефросклероз и т.д.) 2. Тареев выделил 3 формы ГБ: 1) церебральная, 2) кардиальная, 3) почечная. «А» — ПРЕДГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АД повышается только в чрезвычайных, стрессорных ситуациях — это гиперреактивные люди, практически здоровы, но повышена угроза заболевания. Артериальная гипертензия носит постоянный характер, отдыха для нормализации АД уже не достаточно. Таким образом больной сразу попадает в 3-ю стадию, минуя предшествующие. Гипертонические кризы нередко провоцируются изменениями погоды или изменениями эндокринных желез. Коробко Ирина Юрьевна — ведущий научный сотрудник лаборатории артериальной гипертензии РНПЦ «Кардиология», кандидат медицинских наук. Вегетативно-сосудистая дистония Симпатический отдел вегетативной нервной системы регулирует преимущественно адаптационно-трофические процессы в ситуациях, требующих напряженной психической и физической деятельности. Не смотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех областей, в клинической симптоматике обычно преобладают признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек. «Б» — ТРАНЗИТОРНАЯ АД кратковременно повышается в обычных ситуациях, к концу рабочего дня. В таком случае классификация отражает в большей мере развитие атеросклероза, а не ГБ. В 1972 Лоре обнаружил параллелизм между клиническими проявлениями ГБ и уровнем ренина в плазме крови и на основе этого предложил делить ГБ: 1). Однако, чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой. Мрочек Александр Геннадьевич — директор РНПЦ «Кардиология», доктор медицинских наук, академик НАН Беларуси. Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы проявляет свою основную функцию вне периода напряженной активности организма, преимущественно в период «отдыха», и регулирует анаболические процессы, инсулярный аппарат, функции пищеварения, опорожнение полых органов, способствует поддержанию постоянства гомеостаза. Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, нарушение зрения вплоть до кратковременной преходящей слепоты, психические нарушения, адинамия, проявления со стороны головного мозга — отек мозга, патогенез представляется в следующем виде: 1. Авторы: Дергачев Александр Васильевич — заведующий кардиохирургическим отделением для детей №2 РНПЦ «Кардиология», доктор медицинских наук. Вегетативная реактивность – это изменения вегетативных реакций на внутренние и внешние раздражители. Раздражителями могут быть фармакологические препараты (мезатон, адреналин и др.), а также физические воздействия (холод, тепло, давление на рефлексогенные зоны и др.). Выделяют 3 варианта вегетативной реактивности: 1) нормальный (симпатикотонический); 2) гиперсимпатикотонический; 3) симпатикотонический. Вегетативное обеспечение – это поддержание оптимального уровня функциионирования вегетативной нервной системы, обеспечивает адекватную работу различных органов и систем в условиях нагрузки. Вегетативное обеспечение в практической работе оценивается по клиноортостатической пробе (КОП). Вегетативно-сосудистая дисфункция обусловлена нарушением нейро-гуморальной регуляции вегетативных функций, которые наиболее часто могут появляться при неврозах, гиподинамии, при эндокринной патологии в препубертатном периоде и при климактерическом периоде. Но в зависимости от этиологии и проявлений ВСД выделяют патогенетические нарушения на любом уровне: корковом, гипоталамическом, с преобладанием парасимпатического отдела вегетативной нервной системы или симпатического отдела вегетативной нервной системы. Определение варианта вегетативной дистонии в зависимости от результатов оценки исходного вегетативного тонуса и КОП. Немедикаментозная терапия включает: правильную организацию труда и отдыха; соблюдение распорядка дня; занятия физической культурой; рациональное питание; психотерапию; водолечение и бальнеотерапию; физиотерапию; массаж; иглорефлек-сотерапию (по показаниям). Клинические проявления у некоторых больных в виде утомляемости, раздражительности, нарушений сна, снижения болевой чувствительности с разными сенестопатиями. Лечение длительное для восстановления равновесия между отделами вегетативной нервной системы, для этого требуется больше времени, чем для формирования дисбаланса между ними. Комплексный подход, включающий различные виды воздействия на организм. Избирательность терапии в зависимости от варианта вегетативной дистонии как при постоянном (перманентном), так и кризовом (пароксизмальном) течении. Виды спорта при вегетативной дис-тонии у детей (оздоровительное плавание, велосипед, спортивная ходьба, лыжи, коньки). Из признаков вегетативной дисфункции может быть сердцебиение со склонностью к синусовой брадикардии или тахикардии; суправентрикулярная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия. Патогенетическая терапия, симптоматическая терапия. Основные седативные средства в терапии вегетодистопии детей. Средства растительного происхождения (валериана, пустырник, зверобой, калина, мята, душица, донник, мелисса). Транквилизаторы (седуксен, тазепам, элениум, мепроман). Водолечение в зависимости от варианта вегетативной дистонии, физиотерапия. Пограничная степень: систолическое – 140–149 мм рт. Патологические вазомоторные реакции могут проявляться ощущением приливов жара, холода, снижением или повышением артериального давления, бледностью кожных покровов или гиперемией кожных покровов, потливостью общей или местной, нарушением секреторной функции, моторной дисфункцией желудочно-кишечного тракта, нарушением половой функции. Не рекомендуются гимнастика, прыжки, теннис, бокс, тяжелая атлетика. При наличии нейро-вегетативно-го дисбаланса преобладает активность парасимпатических нервов, которая выражается брадикардией, гиперемией кожных покровов, усиленной перестальтикой желудка и кишечника, положительным симптомом стойкого красного дермографизма, урежением пульса. При ваготонии рекомендуются души (циркулярный, контрастный, игольчатый, струевой, душ Шарко), ванны (кислородные, жемчужные, соле-но-хвойные). При симпатикотонии рекомендуются души (мелкодисперсный, дождевой, циркулярный), ванны (хвойные, шал-фейные). Классификация уровней артериального давления и степени выраженности артериальной гипертензии 1– я степень. Стимулирующие и тонизирующие средства растительного происхождения (женьшень, лимонник, элеутерококк, зеленый чай, корень солодки). Этиологические факторы: психоэмоциональные воздействия, гипоксия мозга, возрастная нейроэндокринная перестройка, перинатальные нарушения, перегрузка поваренной солью. Предрасполагающие факторы первой линии: гиперреактивность нервных центров, регулирующих артериальное давление; нарушение функции норадреналиновых депосимпатических структур. Предрасполагающие факторы второй линии: ослабление ги-пертензивной функции почек, нарушения прессорной системы ре-нин-ангиотензин-2-альдостерон, изменение клеточных мембран. Ноотропные препараты, применяемые в комплексном лечении вегетативных нарушений у детей (пира-цетам, пиридитол, аминалон, глицин, глутаминовая кислота, аце-ферен). Артериальные гипертензии Артериальные гипертензии – это повышение давления в крови от устья аорты до артериол включительно. Происходит развитие пограничной артериальной ги-пертензии. Классификации атериальной гипертензии: первичная артериальная гипертензия и вторичная артериальная гипертензия.

Next

Гипертония артериальная гипертензия реферат YouTube

Лекция лечение гипертонической болезни

Авторская методика лечения гипертонии немедикаментозными средствами. Если у вас высокое давление, не стоит расстраиваться. Есть лучши. Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением систолического и/или диастолического давления(более 140/90 мм рт. Это приводит к изменению сосудистого тонуса, спазму мелких артерий и повышению артериального давления. Длительное спастическое состояние артериол способствует развитию их склероза, что делает гипертонию более стойкой и ведет к нарушению питания тканей и органов.

Next

Первичные и метастатические опухоли

Лекция лечение гипертонической болезни

Первичные опухоли надпочечников относятся к одному из важных и трудных в диагностическом. II -: 1) ( , , -); 2) ( , ); 3) / (106,08176,8 / 44115 /); 4) ( , , ). ^ ' : - (); - (); ; ()- F2a : ( ); - - ( , )- ; ) ( J^^051 ^͙ (. , : 1) 20 60 , ; 2) ; 3) ; 4) ; 5) -- ; 6) , ; 7) ( ).

Next

Лекция лечение гипертонической болезни

Адреноблокаторы составляют большую группу лекарственных средств, вызывающих блокаду. Различают гипертензию эссенциальную и симптоматическую. При эссенциальной гипертонии конкретную причину повышения АД выявить, как правило, не удается. Оно устойчиво и не зависит от физической активности и психоэмоционального состояния пациента. В развитии этой формы заболевания большая роль принадлежит активации симпато-адреналовой, ренин-ангиотензиновой, калекриеин-кининовой систем. предупредить или замедлить развитие осложнений; В настоящее время для лечения ГБ применяется большое количество групп лекарствен­ных средств: 1. β-адреноблокаторы уменьшают гипертрофию левого желудочка и улучшают сократительную активность миокарда. Причинами подобной активации может служить наследственная предрас­положенность, психоэмоциональное перенапряжение, избыточная масса тела, гиподинамия и т.д. Гипотензивное действие β-адреноблокаторов усиливается при комбинации с мочегон­ными, антагонистами кальция, α-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ. Классификация блокаторов α-адренергических рецепторов основана на их избирательно­сти по отношению к различным α-адренорецепторам: 1. Гипертензия называется симптоматической или вторичной, если причиной повышения давления являются заболевания или повреждения органов (почек, эндокринные нарушения, врожденные и приобретенные пороки сердца и сосудов). Неселективные α-адреноблотаторы: дигидрированные алкалоиды спорыньи, тропафен, фентоламин; 2. Лечение этой формы ГБ начинают с устранения причины, вызвавшее повышение АД. Селективные α-адреноблокаторы: прозозин, доксазозин, теразозин. В настоящее время при гипертонии используются селективные α-адреноблокаторы. Стабильное гипотензивное действие β-блокаторов развивается через 3-4 недели после начала приема препарата. Во-вторых, применение коротко действующих препаратов имеет недостатки: колебания активности симпатоадреналовой системы в соответствии с изменениями концентрации препарата в ор­ганизме в течении суток, а при внезапной отмене препарата возможно развитее синдрома "от­дачи" - резкого повышения артериального давления. Во-первых, больным удобнее принимать препараты один раз в сутки. При гипертонии целесообразно применение длительно действующих препаратов (бетаксолол, талинолол-ретард, надолол, атенолол). Кроме того, кардиоселективные блокаторы более безопасны при назначении больным с бронхиальной астмой. Вторые в меньшей степени, чем неселективные препараты негативно влияют на тонус сосудов. Первые рекомендуется использовать из-за повышенного пери­ферического сопротивления сосудов у большинства больных. лекцию β-адреноблокаторы) β-адреноблокаторы относятся к препаратам первого ряда гипотензивных средств, осо­бенно актуально использование их у больных с повышенной активностью симпатоадреналовой системы, β-адреноблокаторы обладают несколькими механизмами, приводящими к стойкому снижению АД: - снижение сердечного выброса на 15-20 % за счет ослабления сократительной способности миокарда и урежения частоты сердечных сокращений, - уменьшение активности сосудодвигательного центра, - снижение секреции ренина, - снижение общего периферического сопротивления сосудов (этот эффект выражен у препа­ратов с вазодилятирующей активностью) При лечении гипертонии предпочтение должно отдаваться β-адреноблокаторам с вазодилятирующими свойствами (карведилол и небиволол) и кардиоселективным препаратам (атенолол, бетаксолоп, бисопролол). Препараты блокируя α-адренорецепторы снижают системное сосудистое сопротивление, вы­зывают обратное развитие гипертрофии левого желудочка, улучшают липидный состав кроив. Максимальная концентрация в крови определяется через 2-3 часа. Латентный период препарата - 30-60 минут, длительность действия - 4-6 часов. 90% празозина и его метаболитов выводится через кишечник, остальная часть - через почки. Присутствие большого количества α-адренорецепторов в гладкой мускулатуре предстательной железы и шейке мочевого пузыря позволяет использовать препараты у больных с аденомой предстательной железы для улучшения мочеиспускания. При приеме внутрь он быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте. Препарат принимают 2-3 раза в сутки, дневная доза 3-20 мг. Для празозина характерен эффект "первой дозы" - резкое снижение артериального давления после приема первой дозы препарата, поэтому лечение на­чинают с малых доз препарата (0,5- 1мг). В основном он используется при лече­нии гипертонических кризов, связанных с гиперкатехолемией, например, у больных с феохромоцитомой. Лабеталол как α-адреноблокатоо в 2-7 раз менее активен, чем фентоламин, а как β-адреноологатор в 5-18 раз менее активен, чем анаприлин. Препарат вызывает постуральную гипотензию, сла­бость, сонливость, головокружение, головную боль. Препарат благотворно влияет на липидный профиль крови, не вызывает эффекта " первой дозы". Кроме того, фентоламин используется с диагностической целью при подозрении на феохромоцитому. препарат оказывает гипотензивное действие, в основном, за счет снижения периферического сопротивления сосудов. Доксазозин почти полно­стью всасывается в желудочно-кишечном тракте. На величину сердечного выброса и частоту сердечных сокращении лабеталол влияет мало. Пища замедляет всасывание препарата при­мерно на 1 час. Максимальная концентрация в крови оп­ределяется через 2-3,5 часа после приема препарата. Основное показание для применения препарата - гипертонический криз. Мочегонные средства применяют при гипертонии давно, но в начале их использовали как вспомогательные. Учитывая негативное значение повышения концентрации ионов натрия в плазме и сосу­дистой стенке в патогенезе гипертонии, основная роль в лечении принадлежит салуретическим средствам - препаратам, механизм которых связан с угнетением реабсорбпии натрия и хлора. К ним относятся производные бензотиадиазина и гетероциклические соединения. Последние час­то называют тиазидоподобными диуретиками. В экстренных ситуациях, например при гипертоническом кризе, используются более сильные препараты - "петлевые" диуретики: фуросемид и этакриновая кислота. Калийсберегающие диуретики играют вспомогательную роль, их обычно назначают с тиазидными и петлевыми диуретиками с целью уменьшения потери калия. Первоначальное снижение артериального давления при использовании диуретиков-салуретиков связано с увеличением экскреции натрия, уменьшением объема плазмы и сниже­нием сердечного выброса. Через два месяца диуретическое действие снижается, нормализуется сердечный выброс. Это связано с компенсаторным повышением концентрации ренина и альдостерона, которые препятствуют потери жидкости. Гипотензивное действие диуретиков на этом этапе объясняется снижением периферического сосудистого сопротивления, скорее всего из-за уменьшения концентрации ионов натрия в клетках гладких мышц сосудов. Диуретические средства снижают как систолическое, так и диастолическое давление, незначительно влияют на сердечный выброс. - среднее по силе и продолжительности моче­гонное средство, типичный представитель тиазидных диуретиков. Гидрохлортиазид хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте. Латентный период препарата - 1-2 часа, максимальный эффект развивается через 4 часа дли­тельность действия - 6-12 часов. 95% гидрохлортиазида экскретируется в неизмененном виде с мочой. Препарат назначают во время или после еды по 25-100 мг/сут в 1-2 приема в первой по­ловине дня. При длительном применении препарата возможно развитие гипокалиемии, гипонатриемии, гипомагниемии, гипохлоремического алкалоза, гиперурикемии. Гидрохлортиазид может вызывать слабость, лейкоцитопению и кожную сыпь. обладает не только диуретическим действием, но и прямым сосу­дорасширяющим на системные и почечные артерии. Снижение артериального давления при применении препарата объясняется не только снижением концентрации натрия, но и уменьше­нием общего периферического сопротивления из-за снижения чувствительности сосудистой стенки к норадреналину и ангиотензину II, повышения синтеза простагландинов (Е), слабого антикальциевого действия препарата. При длительном применении у больных с умеренной гипертензией и нарушением функции почек индапамид увеличивает скорость клубочковой фильтрации. Препарат хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте, максимальная кон­центрация в крови определяется через 2 часа. В крови препарат на 75% связывается с белками, может обратимо связываться с эритроцитами. 70% его экскретируется через почки, остальное через кишечник. Индапамид в дозе 2,5 мг 1 раз в сутки оказывает пролонгированный гипотензивный эффект. Побочные эффекты при применении индапамида отмечаются у 5-10% больных. Возможно появление тошноты, диареи, кожной сыпи, слабости. Фуросемид нарушает реабсорбцию ионов натрия и хлора в восходящем отделе петли Генле. Латентный период фуросемида при энтеральном применении - 30 минут, при внутривенном введении - 5 минут. Дейст­вия препарата при проеме внутрь продолжается 4 часа, при внутривенном введении 1-2 часа. Внутривенное введение препарата в дозе до 240 мг/сут используют для купирования гиперто­нического криза. Побочные эффекты: гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремический алка­лоз, головокружение, мышечная слабость, судороги. Он оказывает слабое и непостоянное гипотензивное действие, проявляющееся через 2-3 недели после назначения препарата. Показанием для применения препарата является гипер­тония при альдостероме надпочечников. Побочные эффекты: тошнота, рвота, головокружение, гинекомастия, у женщин - нарушения менструального цикла. ИНГИБИТОРЫ АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФАКТОРА (ИАПФ). Системе ренин-ангиотензина придают особое значение в развитии и прогрессировании артериальной гипертонии и сердечной недостаточности. Функцией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) является регуляция баланса жидкости и электролитов, арте­риального давления и объема крови. Основными компонентами РААС являются ангиотензиноген, ангиотензин I, ангиотензнн II. В активации и инактивации этих компонентов принимают участие ренин, ангиотензинпревращающий фермент, а также ангиотензиназа - фермент, разру­шающий ангиотензин II. В секреции ренина главную роль играют клетки юкстагломерулярного (ЮГ) аппарата в стенке афферентных артериол клубочков почек. Секреция ренина происходит в ответ на паде­ние АД в почечных сосудах ниже 85 мм или на повышение β-симпатической активности. Сек­реция ренина тормозится ангиотензином II, вазопрессином. Ренин превращает α-глобулин - ангиотезиноген (синтезируется в печени) в ангиотензин I. Другой фермент - ан­гиотензинпревращающий фермент (АПФ) трансформирует ангиотензин I в ангиотензин II. Эф­фекты ангиотензина II на клетки-мишени осуществляются через ангиотеизиновые рецепторы (АТ). Информация внутриклеточно передается регуляторными G-протеинами. Они реализуют торможение аденилатциклазы или активацию фосфолипазы С или открывают кальциевые ка­налы клеточной мембраны. Эти процессы является причиной различных клеточных эффектов органов-мишеией. В первую очередь это касается изменения тонуса гладкомышечных клеток сосудистых стенок. Активация РААС приводит к вазоконстрикции в результате прямого дейст­вия АП на гладкомышечные клетки сосудов и вторично в результате альдостеронзависимой за­держки натрия. Происходящее при этом увеличение объема крови повышает преднагрузку и сердечный выброс. Изучение РААС привело к созданию ингибиторов АПФ, которые оказывают терапевтиче­ский эффект при разнообразной патологии, прежде всего при гипертонии и сердечной недоста­точности. Механизм гипотензивного действия ингибиторов АПФ: 1. Препараты за счет угнетения активности АПФ уменьшают образование или выделение таких сосудосуживающих и влияющих на задержку натрия веществ, как ангиотензин II, альдостерон, норадреналин, вазопрессин. Препараты увеличивают содержание в тканях и крови таких вазорелаксантов как брадикинин, простагландины Е, эндотелиальный фактор расслабления, предсердный натрийуретический гормон. Уменьшение задержки натрия в результате снижения секреции альдостерона и увеличение почечного кровотока. Ингибиторы АПФ сравнительно редко дают побочные эффекты. Помимо аллергических реак­ций, наиболее известным является появление сухого кашля. Существует предположение, что причиной этого может быть чрезмерное освобождение брадикинина в слизистой бронхов. Ка­шель отмечают у 8% больных, длительно принимающих ИАПФ. Из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в клинической практике применяют каптоприл, эналаприл малеат, лизиноприл, являющийся метаболитом энаприлина, рамиприл. Выделяют препараты короткого действия (каптоприл ) и длительного (более 24 ч) действия (эналаприл, лнзиноприл, рамиприл). Каптоприл (капотен) снижает АД при любом исходном уровне ренина, но в большей степени при повышенном. Каптоприл способствует повышению уровня калия в сыворотке крови. Только 25-30% препарата связывается с белками плазмы. Каптоприл быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация его в крови достигается в течение 1 ч. Период полувыведения свободного каптоприла 1 ч, а в комплексе с метаболитом он составляет 4 ч. Препарат назначают л внутрь, начиная с дозы 25 мг 2-3 раза в день. Наиболее частыми побочными эффектами являются кашель, кожная сыпь и нарушение вкусовой чувствительности. Эналадрил малеат (ренитек) при приеме внутрь гидролизуется и превращается в активную форму - эналаприлат. После приема внутрь у здоровых и больных артериальной гипертонией препарат обнаруживается в крови через 1 ч и концентрация его достигает максимума через 6 ч. В крови эналаприл малеат на 50% связывает­ся с белками, эксретируется с мочой. Препарат назначают при артериальной гипертонии и сердечной недостаточности в дозе 5-10 мг 2 раза в день. БЛОКАТОРЫ 1-АНГИОТЕНЗИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ (АТ1) Для лечения ГБ используют блокаторы 1-ангиотензиаовых рецепторов (АТ1). Основные сердечно-сосудистые и нейроэндокринные эффекты блокаторов АТ1-рецепторов: - системная артериальная вазодилатация (снижение АД, уменьшение общего периферическо­го сосудистого сопротивления и посленагрузки на левый желудочек); - коронарная вазодилатация (увеличение коронарного кровотока), улучшение регионарного кровообращения в почках, головном мозге, скелетной мускулатуре и других органах; - обратное развитие гипертрофии левого желудочка (кардиопротекция); - увеличение натрийуреза и диуреза, задержка калия в организме (калийсберегающее дейст­вие); - уменьшение секреция альдостерона, - снижение функциональной активности симлатико-адреналовой системы. По механизму действия блокаторы АТ1-рецептсров во многом напоминают ингибиторы АПФ. Поэтому фармакологические эффекты АТ1-блокаторов и ингибиторов АПФ в общем сходны, однако первые будучи более избирательными ингибиторами РААС, реже дают побочные эффекты. Лозартан - первый непептидный блокатор АТ1-рецепторов. После приема внутрь лозартан всасывается в желудочно-кишечном тракте, концентрация препарата в плазме крови достигает максимума в течение 30-60 мин. Антигипертензивный эффект препарата сохраняет­ся на протяжении 24 ч, что объясняется наличием у него активного метаболита, который в 10 -40 раз сильнее блокирует АТ1-рецепторы, чем лозартан. Кроме того, у метаболита более дли­тельный период полужизни в плазме крови - от 4 до 9 ч. Рекомендуемая доза лозартана при ле­чении артериальное гипертензии - 50 -100 мг/сут в один прием. Противопоказаниями к назна­чению блокаторов АТ1-рецепторов считаются: индивидуальная непереносимость препарата, беременность, грудное вскармливание. Это приводит к расслаблению гладкомышечных клеток сосудов (снижению общего периферического сопротивления) и уменьшению сократи­тельной активности кардиомиоцитов. они не вызывают рефлекторной стимуляции симпати­ческой нервной системы. К таким препаратам можно отнести амлодипин, мибефрадил и ретардные формы верапамила, дилтиазема, нифедипина. Минимальное число побочных эффектов у амлодипина, дилтиазема и мибефрадила. Побочное дейст­вие препаратов определяется химической структурой. Так, при использовании верапамила не­редко отмечаются запоры, возможно развитие резкой брадикардни, нарушений проводимости, сердечной недостаточности. Прием дигидропиридинов часто сопровождается покраснением кожи, чувством жара, возникновением отеков, обычно локализованных на стопах и голенях. Лекарственные средства центрального механизма действия. Лекарственные средства центрального действия снижают активность сосудодвигатель­ного центра продолговатого мозга. Препарат стимулирует рецепторы ядер солитарного тракта про­долговатого мозга, чго приводит к угнетению нейронов сосудодвигательного центра и сниже­нию симпатической иннервации. Гипотензивное действие препарата является следствием сни­жения сердечной деятельности и общего периферического сопротивления сосудов. Клофелин хорошо всасывается из жедудочно-кишечного тракта. При приеме внутрь латентный период препарата - 30-60 минут, при внутривенном введении - 3-6 минут. Клофелин выводится из организма почками в основном в виде ме­таболитов. При внезапной отмене препарата возникает синдром "отдачи" - резкое повышение артериального давления. Клофелин оказывает седативное и гипногенное действие, потенциру­ет центральные эффекты алкоголя, седатнвных средств, депрессавтов. Клофелив снижает аппетит, секрецию слюнных желез, задерживает натрий и воду. Активация имидазолиновых рецепторов в ЦНС приводит к снижению активности сосудодвигательного центра и уменьшению периферического сопротивления сосудов. Кроме того, препарат угнетает систему ренин-ангиотензин-альдостерона. Препарат хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и обладает высокой биодоступностью (88%). Максимальная концентрация в крови регистрируется через 0,5 -3 часа. 90% препарата выводится почками, в основном (70%) в неизмененном виде. Несмотря на короткий период полужизни (около 3 часов) моксодонин кон­тролирует артериальное давление в течение суток. Препарат назначается по 0,2-0,4 мг один раз в сутки утром. Моксонидин может вызывать утомляемость, головные боли, головокружение, нарушение сна. Вазодилататоры для лечения артериальной гипертонии представлены препаратами двух групп; артериолярными (гидролазин, дизакоид и минокоид) и смешанными (нитропруссид натрия и изосорбида динитрат). Артериолярные вазодилататоры расширяют резистивные сосуды (артериолы в мелкие артерии) и снижают общее периферическое сопротивление. При этом происходит рефлекторное учащение сердечной деятельности и повышение сердечного выброса. Увеличивается активность симпатоадренадовой системы, а за ней и секреции ренина. Препараты смешанного действия вызывают еще и расширение емкостных сосудов (венул, мелких вен) с уменьшением венозного возврата крови к сердцу. - из-за большого количества побочных эффектов (тахикардия, боли в области сердца, покраснение лица, головная боль, синдром красной волчанки) используется редко и только в виде готовых комбинаций (адельфан). Гипотензивное действие препарата связано с освобождением из молекулы лекарства окиси азота, которая действует ана­логично эндогенному эндотелиорасслабляющему фактору. Гидралазин противопоказан при язве желудка, аутоиммунных процессах. Таким образом его механизм дейст­вия схож с нитроглицерином. Препарат применяют внутривенно при гипертоническом кризе. Нитропруссид натрия назначают внутривенно при гипертониче­ских кризах, острой левожелудочковой недостаточности. Препарат нарушает депонирование норадреналина в везикулах, что приводит к разрушению его цитоплазматической моноаминоксидазой и снижение его концентрации в варикозных утолщениях. Побочные эффекты: головная боль, беспокойство, тахикардия. Резерпин уменьшает содержание норадрена­лина в сердце, сосудах, ЦНС и других органах. Гипотензивный эффект резерпина при примене­нии внутрь развивается постепенно в течение нескольких дней, после внутривенного введения препарата - в течение 2-4 часов. Побочное действие резерпина: сонливость, депрессия, боли в желудке, диарея, брадикардия, бронхосиазм. Препарат вызывает задержку натрия и воды в ор­ганизме. нарушает процесс высвобождения норадренадина и препятствует обратному захвату медиатора симпатическими окончаниями. Препарат вызывает постуральную гипотензию, задержку в организме натрия и воды, головокружение, слабость, набухание слизистой оболочки носа, понос. «Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются. Снижение артериального давления обуслов­лено уменьшением сердечного выброса и снижением общего периферического сопротивления сосудов.

Next

Гигиена Шпаргалка Гигиена

Лекция лечение гипертонической болезни

Шпаргалка Гигиена Скачать шпаргалку , Кб Информация о работе. . Гигиена как наука. При скачивании документа данная ошибка устраняется Вашим программным обеспечением автоматически. Сайт является виртуальным хранилищем учебного материала медицинской направленности. Материалы, представленные на данном медицинском портале, были взяты из Интернета (находятся в свободном доступе), либо были присланы нам пользователями. Все материалы представлены исключительно в ознакомительных целях, права на материалы принадлежат их авторам и издательствам.

Next

Лекция лечение гипертонической болезни

За это время классификация видов заболевания много раз менялась. Современная. Артериальная гипертензия при беременности — повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7–29%. предложено использовать для обозначения АГ у беременныхследующие понятия: По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии: I стадия — повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.; II стадия — повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.; III стадия — повышение АД от 180/110 мм рт.ст. В 20% случаев АГ до беременности повышается вследствие других причин — симптоматическая АГ. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД — на 25 мм рт.ст. и более от нормального при 2-х последовательных измерениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое АД 110 мм рт.ст. КОД ПО МКБ-10О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период. Причины АГ у беременных ● Состояния, приводящие к систолической АГ с высоким пульсовым давлением (артериосклероз, недостаточность клапана аорты, тиреотоксикоз, лихорадка, артериовенозные свищи, незаращение артериального протока). АГ увеличивает риск ПОНРП, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений, ФПН, антенатальной гибели плода. ● Стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней.● Стадия II: Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарных служб США (1990) ● Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности.● Преходящая (гестационная, транзиторная) гипертензия.● Гипертензия, специфичная для беременности: преэкламсия\экламсия. Показатели ПС и частота преждевременных родов (10–12%) у беременных с АГ значительно превышают соответствующие у здоровых беременных. Имеет значение сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относят особенности высшей нервной деятельности, наследственную отягощенность, перенесённые в прошлом поражения головного мозга, почек. Определённое значение могут иметь избыточное потребление поваренной соли, курение, алкоголь. Реализация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатикоадреналовая, ренин-ангиотензин- альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и АГ носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому повышению АД. Во время беременности может реализовываться наследственная предрасположенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработкой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают иммунологическую теорию АГ у беременных. Большое внимание уделяют эндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ. Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается (несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания — дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН. Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние «капилляр–миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения соответствующих органов. Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями — тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов. Патогенез осложнений гестации АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность ПОНРП, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери. Клинические проявления гестоза весьма разнообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счёте сопровождается повышением АД. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всём протяжении сосуда, либо в его отдельных участках. Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различных этапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорты. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. У одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается ещё больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повышенного АД часто обусловлено соединением гестоза беременных и тогда появляются отёчность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности. Характерные жалобы больных — периодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет. Физикальное исследование Следует уточнить, в течение какого времени беспокоят жалобы, возникли они постепенно или внезапно, сопоставить время их появления со сроком беременности. Индекс массы тела женщины 27 кг/м2 — фактор риска развития АГ. Обращают внимание на форму лица, наличие, тип и степень ожирения (подозрение на синдром Кушинга), пропорциональность развития мышц верхних и нижних конечностей (нарушение может свидетельствовать о коарктации аорты). Сравнивают величину АД и пульса на обеих верхних конечностях, а измерения, выполненные в горизонтальном положении, — с измерениями в положении стоя. Пальпация и аускультация сонных артерий позволяет обнаружить признаки их стенозирования. При обследовании сердца и лёгких обращают внимание на признаки гипертрофии левого желудочка и декомпенсации работы сердца (локализация верхушечного толчка, наличие III и IV тонов сердца, влажных хрипов в лёгких). Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенную поликистозную почку. Исследуют пульс на бедренных артериях, следует измерить хотя бы однократно АД на нижних конечностях. Осматривают конечности с целью обнаружения отёков и оценки их степени. Осматривают переднюю поверхность шеи, пальпируют щитовидную железу. Если выявлены неврологические жалобы (головные боли, головокружение), определяют нистагм, устойчивость в позе Ромберга. Лабораторные исследования Все исследования при АГ подразделяются на обязательные (основные исследования) и дополнительные. Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна. Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии необходимо соблюдать условия и методологию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1–2 ч после приёма пищи, после отдыха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают приём чая, кофе и адреномиметиков. Выбор других методов зависит от причины развития симптоматической АГ. АД измеряют в положении "сидя", манжету тонометра располагают на уровне сердца. Инструментальные исследования Основной неинвазивный метод диагностики АГ — аускультация АД по Н. Дополнительные измерения АД стоя для выявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить при наличии сахарного диабета, недостаточности кровообращения, вегето-сосудистой дистонии, а также женщинам, получающим препараты с сосудорасширяющим эффектом или с указанием в анамнезе на эпизоды ортостатической гипотензии. Манжету подбирают индивидуально с учётом окружности плеча (последняя измеряется в его средней трети): при ОП 41 см — 18x36 см. Перед измерением необходимо оценить систолическое АД пальпаторно (на лучевой или плечевой артерии). При нагнетании воздуха в манжету нужно избегать появления болевых ощущений у пациентки. Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2–3 мм рт.ст. Появление первого тона соответствует систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по 4-ой фазе (момент резкого ослабления тонов). При подозрении на «гипертензию белого халата» (возникает у 20–30% беременных) показано суточное мониторирование АД. Этот метод позволяет подтвердить АГ, оценить циркадные ритмы АД и обеспечивает индивидуализированный подход к хронотерапии АГ. При подозрении на врождённые или приобретённые заболевания сердца, для оценки особенностей центральной гемодинамики беременной и решения вопроса об инверсии её типов (на фоне беременности или при неэффективности медикаментозной терапии) проводят эхокардиографию. Уточняют состояние сосудов микроциркуляторного русла при офтальмоскопии. Для оценки фетоплацентарной системы выполняют УЗИ и допплерографию сосудов фетоплацентарного комплекса. ● ЭКГ.● Эхокардиография.● Исследование глазного дна.● Амбулаторное суточное мониторирование АД.● УЗИ почек и надпочечников.● Рентгенография грудной клетки.● Бактериурия мочи. Шехтман выделяет три степени риска беременности и родов:● I степень (минимальная) — осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больных.● II степень (выраженная) — экстрагенитальные заболевания часто (в 20–50% случаев) вызывают такие осложнения беременности, как гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды; часто наблюдается гипотрофия плода, увеличена ПС; течение заболевания может ухудшаться во время беременности или после родов более чем у 20% больных.● III степень (максимальная) — у большинства женщин, страдающих экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко рождаются доношенные дети и высока ПС; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины. Характерные осложнения — гестоз, ФПН, преждевременные роды. По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота таких осложнений беременности, как самопроизвольные аборты и преждевременные роды. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддаётся терапии и повторяется при последующих беременностях. Одним из тяжёлых осложнений беременности бывает ПОНРП. Дифференциальную диагностику АГ проводят с поликистозом почек, хроническим пиелонефритом, диффузным диабетическим гломерулосклерозом с почечной недостаточностью и гипертензией, реноваскулярной гипертензией, аномалиями развития почек, узелковым периартритом, коарктацией аорты, феохромоцитомой, тиреотоксикозом, синдромом Иценко–Кушинга и Конна, акромегалией, энцефалитом и опухолями мозга. Скрининг Для скрининга АГ во время беременности на каждом приёме проводят измерение АД. Профилактика осложнений заключается в нормализации АД. Беременную, страдающую артериальной гипертензией, трижды за время беременности госпитализируют в стационар. При обнаружении I стадии заболевания беременность может быть сохранена, II и III стадии служат показанием для прерывания беременности. Вторая госпитализация в 28–32 недель — период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение ФПН. Третья госпитализация должна быть осуществлена за 2–3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению. Цели лечения Снизить риск развития осложнений беременности и ПС. Показания к консультации других специалистов Для уточнения разновидности АГ у беременной, коррекции медикаментозной терапии проводят консультацию у терапевта, кардиолога, офтальмолога, уролога, нефролога, эндокринолога. Показания к госпитализации Абсолютное показание к госпитализации и началу парентеральной гипотензивной терапии — повышение величины АД на более, чем 30 мм рт.ст. от исходного и/или появление патологических симптомов со стороны ЦНС. Относительные показания: необходимость уточнения причины АГ у беременной, присоединение к предшествующей АГ признаков гестоза или нарушения состояния фетоплацентарной системы, отсутствие эффекта от амбулаторной терапии АГ. Немедикаментозное лечение Немедикаментозные мероприятия показаны всем беременным с АГ. При стабильной АГ, когда АД не превышает 140–150/90–100 мм рт.ст. и отсутствуют признаки поражения почек, глазного дна и фетоплацентарной системы у пациентокс предсуществующей АГ возможны только немедикаментозные воздействия: Неотъемлемой частью врачебных мероприятий у беременных с АГ должно стать повышение образовательного уровняпациенток для обеспечения осознанного участия больной в лечебно-профилактическом процессе и повышения егоэффективности. Всем беременным должны быть рекомендованы мероприятия по изменению образа жизни: Медикаментозная терапия гипертонии при беременности Основная цель терапии АГ — эффективно снизить АД. Медикаментозное лечение показано при:● величине АД более 130/90–100 мм рт.ст.;● систолическом АД, больше чем на 30 мм рт.ст. и/или диастолическом АД — больше чем на 15 мм рт.ст. превышающем характерное для данной женщины;● при признаках гестоза или поражения фетоплацентарной системы — вне зависимости от абсолютных цифр АД. Принципы медикаментозного лечения АГ у беременных:● проводят монотерапию минимальными дозами;● используют хронотерапевтические подходы к лечению;● предпочтение отдают препаратам длительного действия;● в ряде случаев для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных проявлений используют комбинированную терапию. Согласно рекомендациям Европейского общества по изучению АГ, беременным с АГ стараются не назначать блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты ангиотензиновых рецепторов и диуретики. Для быстрого снижения АД используют: нифедипин, лабеталол, гидралазин. Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (2006) декларируют перечень препаратов для лечения АГ различной степени тяжести у беременных. Для лечения АГ 1–2 степени препарат 1 линии — метилдопа (500 мг 2– 4 р/сут), 2 линии — лабеталол (200 мг 2 р/сут), пиндолол (5–15 мг 2 р/сут), окспренолол (20–80 мг 2 р/сут) и нифедипин (20–40 мг 2 р/сут). Для лечения АГ 3 степени препараты выбора 1 линии — гидралазин (5–10 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 20 мин до достижения дозы 30 мг или в/в введение со скоростью 3–10 мг/ч), лабеталол (10–20 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 30 мин или в/в введение со скоростью 1–2 мг/ч), нифедипин (10 мг каждые 1–3 ч). Препараты 1-й линии.● α2-Адреномиметики (метилдопа по 500 мг 2–4 раза в сутки). ): производные дигидропиридина — нифедипин 10–20 мг 2 раза в сутки; амлодипин внутрь 2,5–10 мг 1–2 раза в сутки; производные фенилалкиламина — верапамил внутрь 120–240 мг 1–2 раза в сутки (до 12 нед в период кормления); фелодипин внутрь 2,5–20 мг 2 раза в сутки. Препараты 3-й линии.● Метилдопа препарат 2-й линии. Для коррекции ФПН разработаны лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию (пентоксифиллин, аминофиллин), биосинтез белка (орципреналин) и биоэнергетику плаценты. Не рекомендуют комбинировать β-адреноблокаторы с верапамилом. Следует избегать не обоснованного комбинирования препаратов, использовать минимально эффективные дозы и длительность курсов! Профилактика и прогнозирование осложнений гестации Беременные с АГ должны быть выделены в группу повышенного риска как для плода, так и для матери. Беременные находятся на диспансерном учете у терапевта и 2–3 раза в течение беременности должны быть осмотрены терапевтом. При беременности есть тенденция к снижению АД, в отдельных случаях можно обойтись без гипотензивных препаратов. При нормальном развитии плода беременность может продолжаться до естественных родов. Осуществляются три плановые госпитализации во время беременности (см. Лечение осложнений гестации по триместрам Цели лечения: снижение АД до целевых уровней при минимально эффективном количестве назначаемой терапии с целью минимального риска развития сердечно-сосудистых и акушерских осложнений у беременной и создания оптимальных условий для развития плода. В I триместре увеличивается минутный объём крови, и беременность редко осложняется гибелью плода и самопроизвольным выкидышем. Увеличенный объём крови — отражение компенсаторной реакции, направленной на ликвидацию гипоксических сдвигов. При угрозе прерывания беременности применяется седативная, антистрессовая, спазмолитическая и гормональная терапия. При начавшемся аборте для остановки кровотечения применяют кровоостанавливающие средства. Со II триместра беременности при АГ развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что ведёт к нарушению функции плаценты и развивается ФПН. Со второй половины беременности, когда повышается периферическое сосудистое сопротивление и снижается минутный объём крови, течение беременности ухудшается, развивается гипотрофия и внутриутробная асфиксия плода, возможна его гибель. Развиваются сочетанные формы позднего гестоза с ранних сроков беременности, иногда до 20 недель. Фармакотерапия при гестозе должна быть комплексной и включает в себя следующие лекарственные средства: регулирующие функции ЦНС; гипотензивные; мочегонные; для нормализации реологических и коагуляционных показателей крови; для инфузионно-трансфузионной и дезинтоксикационной терапии; препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток; антиоксиданты, мембраностабилизаторы, гепатопротекторы; иммуномодуляторы. При развитии ФПН во II и III триместре назначается терапия, направленная на нормализацию функции ЦНС, улучшение маточно-плацентарного кровотока, воздействие на реологические свойства крови, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов. При возникновении во II и III триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекция метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода. Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде Частой акушерской патологией у данного контингента беременных бывают преждевременные роды. Артериальная гипертензия — одна из основных причин преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Гестоз на фоне АГ, какой бы причиной она не была вызвана, при неадекватном лечении может закончиться эклампсией. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного отслойкой плаценты, служат основными причинами смерти беременных и рожениц при артериальной гипертензии. В первом и, особенно, во втором периоде родов отмечают существенное повышение АД, что связано с психоэмоциональным стрессом, болевым компонентом во время родов. Компенсаторные механизмы не в состоянии обеспечить оптимальный уровень АД, отмечается стойкое его повышение, возможны нарушения мозгового кровообращения. Роды часто сопровождаются нарушениями родовой деятельностью, часто приобретают быстрое и стремительное течение. В третьем периоде родов на фоне резкого падения внутрибрюшного давления и уменьшение сдавления аорты происходит перераспределение крови, что способствует снижению АД по сравнению с первыми двумя периодами. Нередко в родах возникают гипотонические кровотечения, часто сопровождающиеся сосудистой недостаточностью. Лечение гестоза тяжёлой степени, включая преэклампсию: госпитализация пациенток носит одну цель —родоразрешение на фоне интенсивной терапии. Тактика при тяжёлом гестозе включает такие моменты, как: Определяются индивидуально. Показания к досрочному родоразрешению:● рефрактерная к терапии АГ;● осложнения со стороны органов-мишеней — инфаркт миокарда, инсульт, отслойка сетчатки;● тяжёлые формы гестоза и их осложнения — преэклампсия, эклампсия, постэкламптическая кома, ПОН, отёк лёгких, ПОНРП, HELLP-синдром;● ухудшение состояния плода. Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо обязательное тщательное наблюдение за динамикой АД в первом периоде родов, адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода второй период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В третий период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода. Достижение целевого АД у беременной с обеспечением оптимальной перфузии плаценты (снижение диастолического АД до 90 мм рт.ст.). Пациенток с АГ до беременности относят к группе высокого риска по формированию гестоза и ФПН. Для их профилактики следует рекомендовать приём ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 80–100 мг. Целесообразность применения низкомолекулярных гепаринов и препаратов магния не подтверждена. ● АГ ухудшает прогноз течения беременности и её исходы.● Контроля АД следует добиться на этапе планирования беременности.● Медикаментозная коррекция АГ предупреждает прогрессирование АГ, однако не препятствует присоединению гестоза.● При АГ необходимо регулярное врачебное наблюдение во время беременности.● Всем пациенткам с АГ показано:- устранение эмоционального стресса;- изменение режима питания;- регулярная дозированная физическая активность;- режим дневного отдыха («bed rest»).● Антигипертензивная терапия, индивидуально назначаемая и корригируемая врачом, должна быть постоянной.● При АГ во время беременности необходимо регулярно обследоваться и проводить профилактику и лечение нарушений состояния фетоплацентарной системы. Медицинская реабилитация позволяет женщинам восстановить здоровье и репродуктивную функцию; 90% женщин после реабилитации благополучно завершили повторную беременность. Определяется генезом и степенью тяжести АГ, развитием поражений органов-мишеней и фетоплацентарной системы, эффективностью антигипертензивной терапии. При компенсированных стадиях прогноз благоприятный.

Next

Гипертонический криз Гипертонический криз лекция

Лекция лечение гипертонической болезни

Гипертонический кризсиндром, характеризующийся внезапным, бурным обострением. : 1)- : ( ) ( , , , , , , ); 2) (, , ()); 3) : I ( 20 /), II ( 2040 /), III ( 40 /). (1990.) : 1) ( , , ); 2)- ; 3) (, , , , ); 4) (0, I, II, II, III ). : 1) (I 36 , II 69 , III 9 ); 2) ( (14)); 3) (, , , (18%)).

Next

Гипертоническая болезнь, ГБ: стадии, степени риска АГ и её лечение

Лекция лечение гипертонической болезни

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ; ЛЕКЦИЯ ОРГАНИЗАЦИЯ АКУШЕРСКОГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ В РФ :1) :) : (, , ), (, , ), ( s l- );) ;) ;) , ;) ;2) :) ;) ;3) ( , );4) ;5) (, );6) ;7) ;8) . (, ), 7 ( 0,5 1 4 ), (5-), 0,1 0,2 4 2 3 , ( 0,15 3 4 , 5 8 ). :1) , , , , , , , , ;2) , , , , , ;3) , , ;4) ;5) , , . :1) :) - (, , , , , , );) (, , , );) , , ;2) :) (, , , , - );) .

Next