77 visitors think this article is helpful. 77 votes in total.

Отек легких виды, причины, лечение

Лечение отека легких при высоком ад

Учащение пульса, высокое артериальное давление, различные пороки сердца — такие патологии вызывают кардиогенный отек легкого. Отчетливо видна отечность по причине накопления жидкости в теле больного. Отек легких – угрожающая жизни патология – требует оказать неотложную помощь и срочно госпитализировать пациента. Данное состояние характеризуется переполнением легочных капилляров, транссудацией (выходом) жидкости из сосудов в альвеолы и бронхи. Бывает, что отек легких появляется ночью, когда человек спит (как осложнение основного заболевания) и при сильных физических нагрузках. Отек легких как осложнение возникает при нарушении регуляции количества жидкости, поступающей и покидающей легкие. Проще говоря, при этом осложнении лимфатические сосуды не успевают удалять избыток фильтрующейся из капилляров крови. И по причине повышенного давления и низкого уровня белка происходит переход жидкости из легочных капилляров в альвеолы легких. То есть легкие наполняются жидкостью и перестают выполнять свои функции. Причины отека легких разделяются на две группы, причем на первом месте стоит главная – заболевания сердца: Выделяют два вида этого осложнения: интерстициальный и альвеолярный. Это, по сути, есть стадии целого процесса, поскольку жидкость преодолевает два барьера (гистогематический и гистоальвеолярный). Сравнительная характеристика обоих процессов: При декомпенсированных заболеваниях сердца, при застое в малом кругу кровообращения (что также бывает при бронхиальной астме, эмфиземе легких) в случае повышения давления в капиллярах и несвоевременном оказании медицинской помощи, возможно развитие отека легкого. У детей случаи кардиогенного отека легких бывают крайне редки. Основной причиной у них являются другие: отравления вредными веществами (к примеру, парами скипидара или керосина), шок, воспалительные реакции, утопление. Ученые выяснили, что спортсмены, подвергающие себя огромной физической нагрузке, имеют определенный риск получить отек легких. Это легкоатлеты на марафонские дистанции, фридайверы, аквалангисты, пловцы на длинные дистанции, альпинисты, которые поднимаются на большую высоту. Более того, у некоторых из них после получения нагрузки появлялся отек в легкой форме, причем у женщин данный факт выявлялся чаще, чем у мужчин.при опросе врач для выбора правильной тактики лечения выясняет факторы, которые способствовали отеку легких. Заболевания сердца провоцируют кардиогенный отек, другие, о которых говорилось выше, - не кардиогенный. При сердечной недостаточности в хронической форме назначают ингибиторы АПФ (лекарства для лечения гипертонии). При рецидивирующем отеке легких применяют изолированную ультрафильтрацию крови. Также профилактика заключается в избегании факторов, провоцирующих отек легких: своевременное лечение заболеваний сердца, отсутствие контакта с токсическими веществами, адекватная (не повышенная) физическая и респираторная нагрузка.

Next

Лечение при высоком пульсовом давлении

Лечение отека легких при высоком ад

Артериальная гипертония пациентам состоящим на дисп.учете, лечение при высоком пульсовом. Внутричерепная гипертензия – это заболевание, при котором повышается внутричерепное давление спинномозговой жидкости. Оно проявляется сильной головной болью, сонливостью, икотой, что не проходит на протяжении длительного времени, тошнотой и даже рвотой, а также угнетением или потерей сознания, нарушением зрения. Если внутричерепное давление выражено сильно, то может повышаться и артериальное давление, снижаться частота сердечных сокращений. Внутричерепная гипертензия может быть идиопатической (с неизвестной причиной) или возникать в результате патологии нервной системы (различные травмы, опухоли, вирусные заболевание). Основными причинами внутричерепной гипертензии принято считать гидроцефалию, особенно у детей, гематомы, кровоизлияния в головной мозг, опухоли различного генеза, а также такие заболевания, как менингит, энцефалит, эклампсия, ишемические и геморрагические инсульты, черепно-мозговые травмы, и все заболевания, которые сопровождаются отеком мозга. К дополнительным причинам, в результате которых также может повышаться внутричерепное давление, относятся гипертензивные кризы, застойная сердечная недостаточность, перикардит (скопление жидкости в сумке вокруг сердца), запущенные хронические обструктивные заболевания легких. Нормальное давление цереброспинальной жидкости у здорового человека приблизительно составляет 100-180 миллиметров водного столба. Если оно поднимается выше, то это можно считать внутричерепной гипертензией. Если вы увидели у себя такие симптомы как сильная головная боль, тошнота, рвота, которая не приносит облегчения, потеря сознания, надо срочно вызывать скорую медицинскую помощь или как можно скорее самим добираться в больницу. Опасность заключается в том, что при повышенном давлении может возникнуть сдавливание вещества мозга, что приводит к его кислородному голоданию. Также может возникнуть вклинение части мозга в затылочное отверстие, что может привести больного к летальному исходу. Ведь в таком случае сдавливается ствол мозга, в котором находятся дыхательный и сосудодвигательный центры. Если есть объемное образование в средней черепной ямке, может возникнуть вклинение крючка височной доли мозга, при котором у больного начинает развиваться нарушение двигательных функций в руке и ноге. Кроме всех перечисленных осложнений может быть отек мозга. Для того, чтобы правильно лечить повышение внутричерепного давления, врач должен определить, каковы причины его повышения, и в первую очередь устранять эти причины. Основное лечение внутричерепной гипертензии направлено на устранение самого факта повышения давления и проявлений и последствий гипертензионного синдрома. Это приводит к тому, что вода не реабсорбируется, а выводится наружу. Лечение повышенного внутричерепного давления проводится следующими группами препаратов. Тем самым повышается количество выделяемой мочи у больного. Препараты при внутричерепной гипертензии снижают давление спинномозговой жидкости и уменьшают отечность мозговой ткани, снижая риски отека мозга за счет изменения осмотического градиента тканей. При внутричерепной гипертензии лучше всего использовать растворы для внутривенного вливания. Используют такие препараты, как мочевина и манит, глимарит. • Ингибиторы карбоангидразы (диакарб, ацетазоламид). Ингибиторы карбоангидразы вызывают мочегонный эффект за счет увеличения выделения почками ионов натрия, калия, бикарбонатов и угольной кислоты. Позволяет снизить риск развития « феномена отдачи» (когда после завершения приема препаратов, давление повышается еще больше, чем было до лечения). • Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота). Фуросемид назначают в дозе 20-50 миллиграмм однократно, вводят внутривенно. Растворы плазмозаменителей (20% раствор альбумина). Препараты выбора при черепно-мозговых травмах, нейрохирургических вмешательствах на мозге, когда высоки риски развития отека мозга. Альбумин снижает разницу онкотического давления между тканями головного мозга и плазмой. А) Сульфат магния (25% раствор) вводится парентерально. Снижению внутричерепного давления способствует диуретическое действие альбумина и его способность улучшать микроциркуляцию. Оказывает мочегонный эффект, улучшает микроциркуляцию, расширяет периферические сосуды, снижает повышенное давление ликвора. Улучшают венозный отток, микроциркуляцию, предупреждают отек мозга. Применяются при острой внутричерепной гипертензии, в том числе при нейрохирургических операциях. При внутричерепной гипертензии назначаются в комбинациях с мочегонными в тяжелых случаях. Глюкокортикостероиды (дексаметазон, преднизолон, метилпреднизолон, бетаметазон). Назначаются при плохо купируемой внутричерепной гипертензии с высокими рисками развития отека мозга. Применяются для купирования болей в результате повышенного ликворного давления. Тиопентал натрия в дозе 350-400 миллиграмм внутривенно болюсно. В домашних условиях можно использовать только нестероидные противовоспалительные препараты, которые имеют выраженное обезболивающее действие. Если симптомы заболевания выражены, то не надо тянуть время, это может привести к потере зрения, инвалидности и даже смерти. Дексаметазон вводится по 12-24 мг/сутки тоже однократно, а потом по клиническим показаниям. А) Нестероидные противовоспалительные (нимесил, нимесулид, кетонал, кетопрофен). Наряду с обезболиванием понижает внутричерепное давление.

Next

Неотложная помощь при сердечной астме и отеке легких Eurolab

Лечение отека легких при высоком ад

Однако независимо от уровня системного артериального давления и основного заболевания лечение отека легких начинают с общих мероприятий, которых иногда бывает достаточно для купирования приступа сердечной. Медикаментозная терапия отека легких при высоком артериальном давлении. Отёк лёгких — это состояние, при котором содержание жидкости в легочном интерстиции превышает нормальный уровень. Характеризуется аккумуляцией внесосудистой жидкости в легких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в легочных капиллярах. Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно. Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапилярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм рт. ст., что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность ее удаления через лимфатические пути. Мембраногенный отек легких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров легких, которое может возникать при различных синдромах. Причины гидростатического отека легких Важным механизмом противоотечной защиты легких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов натрия из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Результаты исследований свидетельствуют о ее активной роли в развитии отека легкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отека. В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство легких фильтруется приблизительно 10-20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объем фильтрующейся жидкости зависит согласно закону Франка-Стерлинга от таких факторов: гидростатического давления крови в легочных капиллярах (РГК) и в интерстициальной жидкости (РГИ) коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (РКК) и интерстициальной жидкости (РКИ), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны: Vf = Kf ((Pгк — Pги) — sigma (Pкк — Pки)), В норме РГК составляет 10 мм рт. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (sigma) принимает значения от 0 до 1. Ргк не следует путать с давлением заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови РГК должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой — до 1-2 мм рт. Определение РГК, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отек легких. Описанный механизм отека легких часто называют «кардиогенным». Легочная гипертензия приводит к увеличению легочного венозного сопротивления, при этом РГК также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отек может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отеку легких может привести повышение давления в легочной артерии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остается нормальным или сниженным. Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отеком легких, поскольку в легких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока. Поступающая в интерстиций легких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отек. Нарушение функции лимфосистемы легких также приводит к замедлению эвакуации отечной жидкости и способствует развитию отека. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции легких с множественным удалением лимфоузлов, при обширной лимфангиоме легких, после трансплантации легких. Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды легкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, чем выше уровень центрального венозного давления, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при ее дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины центрального венозного давления. Увеличение его может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отека. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению центрального венозного давления и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отека легких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения. Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжелого отека легких. Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отеке легких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из легких, например, дренирование грудного лимфатического протока. Повышению разницы между РГК и РГИ способствуют обширные резекции легочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отека легких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок. Старлинга следует, что снижение разницы между РГК и РГИ, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отека легких. Отек легких может развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и внутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из легочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в легких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ. Одним из наиболее трудных для коррекции является отек легких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, что характерно для ОРДС. Этот вид отека легких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналина. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в легочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из легочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов. При этом виде отека легких следует как можно быстрее устранить гипоксемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире. Отек легких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения. Небольшое избыточное накопление жидкости в легочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объема жидкости происходит нарушение газообмена в легких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в легочном интерстиции приводит к снижению эластичности легких, и они становятся более жесткими. Исследование функций легких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в легких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью легких. Скопление жидкости в интерстиции легких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно. Основной причиной гипоксемии при отеке легких является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отеке легких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в легких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция/перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе отека легких и является показанием к переводу на искуственную вентиляцию легких. Отек легких в своем развитии проходит две фазы, при повышении давления в венах легких более 25-30 мм рт. возникает транссудация жидкой части крови сначала в интерстициальное пространство (интерстициальный отек легких) и затем в альвеолы (альвеолярный отек легких). При альвеолярном ОЛ происходит вспенивание: из 100 мл плазмы может образоваться до 1-1,5 л пены. Приступы сердечной астмы (интерстициальный отек легких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка). Пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха, выраженную одышку, при аускультации выслушивается жесткое дыхание с удлиненным выдохом, появляются сухие рассеянные, а после свистящие хрипы, кашель, что иногда дает повод для ошибочных суждений по поводу «смешанной» астмы. При возникновении альвеолярного ОЛ пациенты жалуются на инспираторное удушье, резкую нехватку воздуха, «ловят» ртом воздух. Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ). Объективно могут определяться цианоз, бледность, профузный пот, альтернация пульса, акцент II тона над легочной артерией, протодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в ранней диастоле). Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия. Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью легких. Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. Бледность кожных покровов и гипергидроз свидетельствуют о периферической вазоконстрикции и централизации кровообращения при значительном нарушении функции левого желудочка. Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания. Могут быть жалобы на боль в грудной клетке при ОИМ или расслаивающей аневризме аорты с острой аортальной регургитацией. Показатели АД могут проявляться как гипертензией (вследствии гиперактивации симпато-адреналовой системы или развития ОЛ на фоне гипертонического криза), так и гипотензией (по причине тяжелой левожелудочковой недостаточности и возможного кардиогенного шока). При диагностике сердечной астмы учитывают возраст пациента, данные анамнеза (наличие заболеваний сердца, хронической недостаточности кровообращения). Важную информацию о наличии хронической недостаточности кровообращения, ее возможных причинах и степени тяжести можно получить путем целенаправленного сбора анамнеза и в процессе осмотра. Сердечную астму иногда приходится дифференцировать от одышки при тромбоэмболии ветвей легочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы. Дополнительные методы исследования: ЭКГ: нарушение ритма сердца, ОИМ, гипертрофия левых отделов сердца. Пульсоксиметрия: наблюдается снижение артериальной сатурации гемоглобина кислородом ниже 90 %. Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ) 1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ 2) Повышение внутриальвеолярного даления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венознвй возврат в грудную клетку. Ингаляция увлажненного кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в легких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии. Пути введения: ингаляция по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта. Показания: отек легких, отекл легких на фоне острого инфаркта миокрада, острый инфаркт миокарда. Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин — бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин — альфа-миметический эффект, прессорный эффект. Лечение отека легких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией. Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральный стенозы, гипотензия (САД 110 ударов в минуту. Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодиллатация, развивается задолго, до развития второй фазы — диуретическое действие, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА. Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатохоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответсвенно снижается «цена дыхания». Уменьшая уровень ангеотензина II снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбциюках, тем самым снижается ОЦК. Гемодинамически значимая тахиаритмия — это такая тахиаритмия на фоне которой развивается нестабильность гемодинамики, синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отек легких, ангинозный приступ. Примечание: Артериальное давление (АД) снижать не более 10 мм рт. у пациентов с исходным нормальным АД и не более 30 % у пациентов с артериальной гипертензией. Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии. Начальная энергия электрического разряда дефибрилятора, при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения При устранении желудочковой тахикардии применяют несинхронизированную дефибрилляцию. После стабилизации состояния проводится лечение взависимости от вызвавшей тахиаритмию причины. Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой брадиаритмией Атропин по 0,75-1 мг в/в, при необходимости повторно до 3 мг. При резистентности брадикардии к атропину эуфиллин 240 мг в/в или допамин 2-10 мкг/кг/мин в/в капельно или адреналин 2-10 мкг/мин в/в капельно. Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция. После стабилизации состояния проводится лечение взависимости от вызвавшей брадиаритмию причины. Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта. Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности. Фуросемид 40-80 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Эналаприлат (Энап Р) 1,25-5 мг в/в, при отсутствии острого коронарного синдрома. Вместо эналаприлата возможен прием капотена сублингвально в дозе 12,5-25 мг. Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Также применяют в/в введение 5мл 96 % этилового спирта с 15 мл 5 % глюкозы. При необходимости, особенно при бурном пенообразовании производится интратрахеальное введение 2-3 мл 96 % этилового спирта, путем пункции тонкой иглой трахеи. При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина. Лечение ОЛ у больных без выраженного изменения АД Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта. Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности. Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. выше При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

Next

Лечение отека легких при высоком ад

Причины высокого нижнего артериального давления и лечение. АД, когда. при повышенном АД. Артериальная гипертензия сопровождается задержкой жидкости в организме. В результате появляются отеки при гипертонии, которые могут поражать различные части тела. Бороться с отеками нужно с помощью мочегонных препаратов и гипотензивных средств. Отеки при артериальной гипертонии появляются не сразу. На начальных стадиях наблюдается незначительное повышение артериального давления, которое беспокоит пациента периодически, но достаточно просто нормализуется с помощью простых домашних средств. В результате они теряют тонус, стенки становятся менее эластичными. Нарушение кровообращения вследствие высокого давления крови на стенки сосудов приводит к нарушению работы всех органов. Органы-мишени при гипертонии – это почки, сердце и головной мозг. При гипертонии в первую очередь страдают почки и мочевыделительная система. Осложнения гипертонии – это почечная и сердечная недостаточность, и патологические изменения в головном мозге за счет нарушения кровообращения. Отек ног и лица при гипертонии наблюдается начиная со второй стадии и обусловлен нарушением работы мочевыделительной системы. Это сопровождается неприятными симптомами и требует лечения. В противном случае постоянная задержка жидкости в организме приводит к повышению нагрузки на сердце и почки, и нарушению работы этих органов. Некоторые пациенты отмечают головную боль при повышенном давлении, другие жалуются на нарушение зрения. В ряде случае гипертония сопровождается ухудшением резкости зрения и появлением пятен перед глазами («мушки»). На первой стадии отеки практически незаметны и сопровождаются незначительным дискомфортом. Это обусловлено нарушением кровообращения головного мозга. По мере прогрессирования гипертензии, отеки становятся более выраженными и временами напоминают опухоли. Области задержки жидкости – это лицо и нижние конечности. Достаточно распространенная жалоба пациентов – это отек ног. При гипертонических отёках наблюдается тяжесть в ногах, быстрая утомляемость, боль при ходьбе. Отечность конечностей видна невооруженным глазом и усиливается к вечеру, что обусловлено особенностями функционирования организма. Отеки конечностей негативно сказывают на качестве жизни пациента. Болевой синдром распространяется от колена на стопу и усиливается при сгибании ног. Многие отмечают нарушение сна при задержке жидкости из-за дискомфорта и болевых ощущений. Облегчить состояние помогает подъем ног выше уровня сердца, но только на начальных стадиях заболевания. По мере прогрессирования, гипертония поражает все больше органов. При выраженных нарушениях работы почек появляется отечность лица. Характерные мешки сначала наблюдаются только по утрам, после сна, но со временем становятся постоянным спутником пациента. Припухлость вокруг глаз вскоре распространяется на все лицо. Отек на лице может проявляться только с утра, либо в течение дня. Особенность отеков при гипертонии – это эпизодические проявления проблемы. Нередко пациенты отмечаются появление и исчезновение отечности лица в течение дня без принятия каких-либо препаратов. Стремительное повышение артериального давления может привести к нарушению работы левого желудочка сердца. Это, в свою очередь, приводит к увеличению кровотока в легочных артериях с их последующей закупоркой. На этом фоне отмечается отек легких – состояние, при котором жидкость скапливается в органе. Нарушение не возникает внезапно, ему предшествует стремительный скачок артериального давления, так называемый артериальный криз. Знание симптомов криза поможет своевременно заподозрить нарушение и предотвратить отек легких, обратившись за помощью к специалистам. О начале криза свидетельствует: Своевременная доврачебная помощь поможет если не купировать приступ, то в значительной мере облегчить его течение и минимизировать риск осложнений. В первую очередь пациент должен занять лежачее положение, подложив под спину подушки или валик. Затем необходимо успокоиться и постараться нормализовать дыхание. Обязательно следует принять таблетку гипотензивного препарата, применяемого для лечения гипертонии пациентом. Уменьшить проявления тахикардии поможет таблетка Анаприлина или нитроглицерина, которую нужно положить под язык и дождаться полного растворения. Отёк лёгких сопровождается нарастающими симптомами нарушения дыхания. Заметив ухудшение самочувствия, нужно позвонить дежурному врачу из «скоро помощи», который проконсультирует, что делать в этой ситуации до приезда медиков. Чтобы избавиться от отеков необходимо: Нормализация давления осуществляется путем приема гипотензивных препаратов, которые назначает врач. Лекарства должны быть подобраны строго в соответствии с особенностями течения гипертонии у пациента, самостоятельно принимать какие-либо препараты нельзя. Для улучшения выведения жидкости применяют мочегонные препараты (диуретики). При умеренно-выраженных отеках показан прием Фуросемида и настойки шиповника, при значительной задержке жидкости применяют более сильнодействующие препараты. Одновременно с приемом диуретиков, пациентам показана корректировка питания и нормализация питьевого режима. При каких-либо патологиях почек необходимо проконсультироваться с нефрологом о дополнительном назначении лекарственных средств для нормализации функции органа. Мочегонные препараты, применяемые при отеках: При гипертонии следует отказаться от всех продуктов, которые провоцируют задержку жидкости в организме и кофеина, так как он повышает артериальное давление. В меню должны преобладать фрукты и овощи, кисломолочные продукты и мясо. Ограничения накладываются на соль, кофе, черный и зеленый чай. Любые полуфабрикаты и колбасные изделия под запретом – они содержат большое количество соли. Здесь общих рекомендаций нет, количество жидкости зависит от особенностей метаболизма и массы тела пациента. Ограничивать себя в воде нужно только во второй половине дня, так как ближе к вечеру отеки усугубляются. Достаточно часто с отечностью ног сталкиваются женщины во время беременности. Это состояние не всегда обусловлено повышением артериального давления. Задержка жидкости наблюдается из-за нарушения кровообращения в ногах в результате увеличенного давления на тазовую область и возросшую нагрузку на позвоночник. Лечить отеки во время беременности гипотензивными и мочегонными средствами нельзя. Избавиться от проблемы можно с помощью компрессионного белья. Такие гольфы или чулки обеспечивают нужное давление на вены ног, тем самым препятствуя развитию отечности. Чтобы во время беременности ноги не отекали, следует регулярно совершать прогулки. Предупредить задержку жидкости поможет десятиминутная прогулка пешком каждые два часа. Если при этом дополнительно использовать компрессионные чулки и придерживаться сбалансированного рациона – проблема отечности женщину не побеспокоит. Во всех случаях отекания ног или лица необходима консультация врача. Такое состояние время от времени может наблюдаться даже у абсолютно здоровых людей. При гипертонии отеки ног не пройдут до тех пор, пока пациент всерьез не возьмется за свое здоровье и не скорректирует образ жизни. Помимо приема лекарственных средств гипотензивного действия, следует отказаться от вредных привычек, пересмотреть рацион и научиться бороться со стрессом. В России ежегодно происходит от 5 до 10 миллионов обращений в скорую медицинскую помощь по поводу повышения давления. Но российский врач-кардиохирург Ирина Чазова утверждает, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны! Один из многих вылечившихся пациентов - Олег Табаков, рассказал в своем интервью, как навсегда забыть о гипертонии...

Next

Лечение отека легких при высоком ад

Отека легких. При отеке. лечение следует. уровнем АД. При высоком АД. Отек легких — патологическое состояние, характеризующееся выходом жидкой части крови в полость альвеол. Связано это может быть с высоким давлением в малом круге кровообращения, либо с усиленной проницаемостью дыхательной мембраны при повреждении межклеточных контактов. При этом нарушается процесс газообмена, что приводит к одышке и изменению газового состава крови. Нарастающий дефицит кислорода сопровождается постепенным увеличением концентрации углекислого газа. Вследствие этого наступает угнетение функций центральной нервной системы. Наиболее распространенной причиной развития отека легких является острая сердечная недостаточность. Она может сопровождать следующие заболевания сердечно-сосудистой системы: При этом в силу различных механизмов повышается давление в системе малого круга кровообращения. В связи с этим жидкая часть крови (транссудат) просачивается через межклеточные соединения и скапливается внутри альвеол. Возникающая гипоксемия (недостаток кислорода) приводит к тому, что давление еще больше повышается, а выраженность отека увеличивается. Среди легочных причин развития отека легких различают: В этом случае скопление транссудата происходит в первую очередь за счет повреждения мембраны, выстилающей альвеолы. Давление в малом круге повышается вторично в ответ на снижение внутригрудного давления. У новорожденных дистресс-синдром вызывает недостаточное количество поверхностно-активного сурфактанта. В связи с чем, альвеолы слипаются при каждом выдохе, и повреждается их стенка. При некоторых почечных заболеваниях изменяется онкотическое и осмотическое давление крови, что способствует проникновению жидкой части через дыхательную мембрану. При остром панкреатите развивается повреждение ткани легкого активными ферментами, что также способствует развитию отека легких. При кардиогенном отеке признаки его усиливаются в горизонтальном положении тела и могут несколько уменьшаться в вертикальном положении (ортопноэ). Для диагностики отека легких помимо расспроса пациента (при возможности) и его осмотра, выполняют несколько инструментальных исследований: Катетеризация камер сердца катетером Свана-Ганца и определение давления заклинивания легочной артерии является диагностическим критерием, позволяющим определить причину отека легких. Основные лекарственные препараты, применяемые при отеке легких, представлены следующими группами: Помимо этого эффективным методом борьбы с гипоксемией является ингаляция дыхательной смеси, обогащенной кислородом, содержание которого не должно превышать 60%. В противном случае может произойти повреждение ткани легкого активными радикалами. Вдыхание паров спирта, который является пеногасителем, поможет справиться с обильной мокротой. В среднем около половины пациентов погибает в течение года. В тяжелых случаях начинают искусственную вентиляцию легких с повышенным давлением в конце вдоха, чтобы механически уменьшить количество транссудата в альвеолах. Кардиомиопатия – врожденная или приобретенная структурная перестройка миокарда, не связанная с атеросклерозом коронарных артерий, воспалительными процессами и клапанными пороками.

Next

Отек легких симптомы и признаки, мокрота и хрипы при дыхании

Лечение отека легких при высоком ад

Отек легких Различают две основные разновидности отека легких Гидростатический. Возникает при высоком давлении. Наблюдается чаще в связи с большой. недостаточностью, ведущие к развитию пороков сердца, эмфиземе легочной ткани, инфаркту, нарушениям артериального давления. При. Отек легких – это опасное, угрожающее жизни состояние, требующее экстренного медицинского вмешательства и госпитализации. Подобная патология обусловлена наполнением капилляров легких, пропотеванием жидкости сквозь сосудистые стенки в альвеолярные и бронхиальные полости. Процесс транссудации (выхода) жидкости провоцирует изменение альвеолярного газообмена и гипоксию. В результате меняется качественный состав крови из-за повышения концентрации углекислого газа. На фоне гипоксии может наступить нарушение функций ЦНС, а превышение физиологического предела интерстициальной жидкости вызывает отек легких (ОЛ). Отек легких по МКБ-10 шифруется как J81 и возникает в виде осложнения первостепенного заболевания при изменении объема поступающей в легкие жидкости. Вместе с тем лимфатическая система не справляется с избытком отфильтрованной крови, вызывая повышение давления и последующее снижение уровня белка. Результатом является переход жидкости из легочных капилляров в полость альвеол. В современной медицине классифицировать отек легких принято на: При любой форме легочного отека увеличивается проницаемость альвеокапиллярной стенки, возникающее вследствие разрушения белково – полисахаридного мембранного комплекса. На интерстициальной стадии наблюдаются признаки сердечной астмы, а густая пена становится причиной гиперкапнии, то есть накапливания в тканях углекислоты. Симптоматика данного состояния обусловлена обстоятельствами, провоцирующими его возникновение. Различие между ОЛ кардиогенного типа и отеком, связанным с прочими патологиями, основываются на стремительности развития неотложного состояния. Так, при кардиогенном ОЛ ведущим появлением выступает сердечная астма, характеризующаяся одышкой при полном покое и удушьем. Начало приступа выпадает на ночное время, заставляя человека проснуться и немедленно сесть на кровати, свесив ноги. Такая позиция является вынужденной и носит название «ортопноэ», ее принимают все пациенты в надежде нормализовать дыхание. Начало отека сопровождается следующими симптомами: Некардиогенный ОЛ развивается на фоне разрушения альвеоло – капиллярной мембраны разнообразными агентами (токсинами, медиаторами аллергии, химическими и ядовитыми веществами). Данный вид легочного отека опасен высокой вероятностью летального исхода, а при полном купировании развиваются стойкие остаточные признаки. Легкие представляют собой орган, обеспечивающий кислородом каждую клетку организма человека. При прогрессировании легочного отека отмечается тотальная гипоксия, для которой характерно накапливание в тканях углекислоты. Виновник данного состояния – застойные явления в малом круге кровообращения или токсическое поражение легочных сосудов. Люди, далекие от медицины, считают, что отек являет собой самостоятельное заболевание. Подобный синдром представляет собой следствие запущенности различных патологий: Сердечно-сосудистые патологии выступают основным фактором риска развития, так называемого, гидростатического ОЛ. Отмечается повышение давления внутри сосудов на фоне системной патологии, что способствует переходу жидкости из капилляров в интерстициальное пространство, затем в легкие. Частичное нарушение целостности или полный разрыв капилляров в результате токсического воздействия являются катализатором выхода жидкости во внесосудистое пространство, а далее в легкие. Негативная симптоматика довольно быстро нарастает, приводя к резкому ухудшению состояния пациента. Подобный вид ОЛ называют мембранным, он оставляет слишком мало времени для оказания медицинской помощи. После определения анамнеза, доктор проводит осмотр и аускультирует легкие пациента. При выслушивании легких наблюдаются отчетливые хрипы, жесткое дыхание. Аускультация сердца выявляет приглушенность тонов, шумы и ритм «галопа». Врач акцентирует внимание на кожных покровах, которые становятся бледными, поведение и положение пациента для облегчения дыхания. Ведущий показатель развившегося отека легких – снижение в крови концентрации кислорода. Для точного определения насыщенности крови кислородом используется прибор пульсоксиметр, которым располагает каждая скоропомощная бригада. Изменение гемодинамики определяется при помощи измерения артериального давления и подсчета количества сокращений сердца. Метод электрокардиографии позволяет определить причины развития кардиогенного ОЛ и разработать подходящую терапевтическую тактику. Для диагностики основной патологии, вызвавшей отек, применяются: В стационаре сверх этого назначается рентгенодиагностика органов грудной клетки, которая способна выявить не только признаки ОЛ, но и часть патологических состояний, спровоцировавших его возникновение. Благодаря данному методу становится возможным дифференцировать достоверные причины неблагоприятного синдрома. Врачом обязательно проводится дифференциальная диагностика отека легких с бронхиальной астмой. Различием данных патологических состояний являются хрипящее дыхание и клокотание в груди, розовая пенистая мокрота в больших количествах, затрудненный вдох с последующим шумным выдохом. Данный синдром являет собой состояние, несущее угрозу для жизни пациента, поэтому следует вызвать бригаду неотложки. Алгоритм первичных мер, который должен быть осуществлен близкими и простым окружением до приезда врачей: Важным аспектом является то, что Нитроглицерин способен вызвать резкое падение АД и привести к потере сознания, что неминуемо усугубит сложившуюся ситуацию. Поэтому разнообразные препараты, включающие в себя Нитроглицерин, следует давать при непрерывном контроле АД. Подходящими для этих целей являются Нитроминт и Нитроспрей, действие которых начинается практически сразу после применения, а дозировку удобно подбирать благодаря специальному дозатору. Лечение данного состояния осуществляется исключительно в условиях стационара. Крайне важно, чтобы помощь пациенту была оказана еще во время его транспортировки в отделение. Терапевтическое воздействие проводится под пристальным контролем коэффициентов оксигенации (насыщение кислородом) и гемодинамики. В стационаре принимаются следующие меры: Пациентам с ОЛ показано назначение средств, уменьшающих давление, а также антигистаминных и тромболитических препаратов. Могут быть назначены антибиотики, антиаритмические и гормональные средства, внутривенное введение коллоидных и белковых растворов. Терапия проводится до нормальных показателей сердечных сокращений, артериального давления (не более 140/85 мм рт. ст.), частоты дыхательных движений, цвета слизистых и кожных покровов. Отсутствие хрипов и розовой мокроты является ключевой задачей. При грамотной и своевременно оказанной квалифицированной помощи удается купировать тяжелое состояние. После исчезновения отека, начинается длительное лечение ведущего заболевания, которое привело к негативным последствиям. Осложнения подобного состояния могут быть различными, так как отек создает благоприятную почву для поражения различных органов и систем. Такое развитие событий объяснимо уменьшением притока крови из артерий к тканям и органам в результате ишемии. Купирование отека является лишь отправной точкой для лечения основной патологии. После стабилизации состояния очень часто возникают следующие осложнения: Возникновение рецидивирующего легочного отека являет собой показание к проведению оперативного лечения патологий, которые сопровождаются серьезной сердечной недостаточностью: иссечение аортальной аневризмы и коррекция пороков сердца. Высока вероятность развития рецидива, то есть повторного возникновения отека. Шансы на рецидив существенно увеличиваются, если пациент халатно относится к своему здоровью и своевременно не исключает причину, повлекшую за собой отек легких. После перенесенного ОЛ прогноз редко бывает благоприятным и радужным. Для полной стабилизации состояния пациенту необходимо находиться под постоянным наблюдением на протяжении года. Эффективное лечение главенствующего заболевания улучшает не только прогноз, но и качество жизни человека. При ОЛ ухудшить прогноз могут следующие состояния: Прогнозы относительно дальнейшего состояния пациента и его жизнедеятельности основываются на видах и причинах отека, его степени тяжести, сопутствующих патологий и от того, насколько быстро и грамотно была оказана врачебная помощь. Исходя из того, что синдрому подвержены пациенты, имеющие в анамнезе хронические заболевания, напрашивается вывод – своевременное лечение патологических состояний снижает вероятность возникновения ОЛ. В качестве профилактики важно придерживаться следующих правил: Тщательный контроль состояния пациента лечащим врачом, а также ответственное и неукоснительное соблюдение всех медицинских предписаний способствует исключению возможности декомпенсации хронических заболеваний. Следовательно, сводится к минимуму возникновение осложнений, включая и сам отек легких. Отек легких является сложным синдромом, для которого характерен перечень определенных симптомов. Наглядно разобраться в специфике отека легких, диагностических критериях, причинах возникновения и методах лечения поможет данное видео.

Next

Лечение отека легких при высоком ад

Магнезия при высоком. признаки отека легких;. в крови у женщин по таблице и лечение. Следствием потери сократительных способностей миокарда выступает нарушение микроциркуляции в малом круге. Застойные явления приводят к сердечной недостаточности, когда часть крови попадает в органы дыхания, из-за чего происходит отек легких. Более всего патологии подвержены люди с ишемией и гипертонией, но вызвать ее могут и другие причины. Это сложное и тяжелое заболевание с характерными симптомами. В случае неотложной помощи и адекватного лечения процессы обратимы, но риск летального исхода очень высок. При изменениях скорости кровотока отек легких неизбежен. В системе также нарушается газообмен, что вызывает проблемы с дыханием. Это связано с сердечной недостаточностью, которая, в свою очередь, развивается на фоне следующих заболеваний: Дыхательная система здорового человека содержит около 600 мл крови. Под влиянием некоторых факторов объем может увеличиваться. Чтобы этого не происходило, существует онкотичнское давление. Стенки капилляры проницаемы для воды и веществ с низкомолекулярной массой, а вот для белковых соединений они слишком плотные. Скорость прохождения жидкостей зависит от гидростатического давления, которое является прямой функцией сердца. Когда некоторые патологии вызывают сокращение альбуминового синтеза, онкотическое давление снижается, что приводит к развитию отеков. Заболевания сосудов часто начинают развиваться в раннем возрасте, не всегда подвергаются лечению, несмотря на явные симптомы. Со временем патологии прогрессируют, с возрастом на их фоне часто возникает сердечная недостаточность. При начальной стадии происходит фильтрация жидкости в интерстециальные ткани. Из-за нарушенного кровообращения обратное всасывание в сосудистое русло происходит со сниженной скоростью. Далее образуются условия, когда стенки становятся проницаемыми, поэтому сурфактанты и белковые элементы поступают в альвеолярные ткани. Там они соединяются с воздухом, создают пенистую массу, препятствующую доступу кислорода. Гипоксемия влечет за собой отек легких и давление, провоцирующее усиленный приток крови к правому желудочку. При этом повышается осмотическое давление, микроциркуляция в малом круге нарушается еще больше, выпот экссудата в альвеолярные области увеличивается. Таким образом, получается цикличность – отек легких развивается из-за сердечной недостаточности, но обратный процесс также способствует прогрессированию патологии. Патогенез заболевания классифицируется по следующему принципу: Существует подразделение на два основных типа. Первый – это пациенты, страдающие от гипертонии, сердечными поражениями на фоне высокого артериального давления, ревматических патологий, поражений мозговых сосудов. Лечение заключается в уменьшении притока к правому сердечному клапану. Второй тип больных – это люди с нормальным артериальным давлением или легкой гипотонией, перенесшие инфаркт, стеноз, отравление газами. У таких пациентов применение гликозидов может привести к еще большему отеку легких и усугубить сердечную недостаточность. Первая – это острый тип с дисфункцией одного из отделов. Основные клинические проявления – это отек и астматические симптомы, которые выражаются в следующих факторах: Если симптомы нарастают, развивается легочный отек, дыхательная недостаточность. Пациент принимает характерную позу, при откашливании выделяется вместе с секретом пена с примесями крови. Шейные вены набухают, больной жалуется на болевые ощущения в груди и сердечной области. Это состояние критическое, требует неотложной помощи и немедленного лечения. Наблюдается распирание живота, печень увеличивается в размерах. Кашель постоянный, его сопровождают характерные хрипы. Специфическим симптомом является задержка соли и воды в организме. Из-за этого образуются, как внутренние отеки, так и внешние. Расположены они, преимущественно, на нижних конечностях, в области лодыжек. Первый принцип обследования – это визуальный осмотр больного. При недостаточности сердца, легочных отеках у пациента имеются симптомы, по которым врач может определить патологию, чтобы оказать неотложную помощь еще до начала полного диагностирования. При аускультации и перкуссии присутствуют хрипы, звуки. Кроме того при прослушивании выясняется локализация скопления жидкости и распространение процесса на плевральную область. Для более тщательного обследования пациент проходит ряд процедур уже в условиях стационара: При симптомах легочного отека при сердечной и дыхательной недостаточности требуется, в первую, очередь оказание неотложной помощи. До приезда врачей необходимо усадить пациента, чтобы обеспечить отток крови к нижним конечностям. Важно открыть окна для свободного доступа кислорода. Нитроглицерин дают человеку, если артериальное давление повышено, чего категорически нельзя делать при низких показателях и, когда пациент находится в бессознательном состоянии. Можно смочить спиртовым раствором марлю, чтобы эфирные пары облегчали процесс дыхания. При легкой степени течения делают горячие ножные ванны. Врачи скорой помощи по приезду приступают к неотложным мероприятиям: После оказания первой помощи пациента доставляются в стационар для дальнейшего лечения. В редких случаях больной проходит процедуры амбулаторно. Фармакологическая терапия позволяет продлить и улучшить качество жизни человека. Для этих целей назначают следующие препараты: Кардиотоники растительного происхождения, обладающие антиаритмическими свойствами. Они способны нормализовать работу миокарда, угнетая синтез аденозинтрифосфатных ферментов. Средства повышают концентрацию кальция, регулируют взаимодействие актиново-миозиновых соединений. Механизм их действия основан на растворимости гликозидов и их связываемости с белковыми элементами, что позволяет нормализовать проницаемость артериальных стенок. В результате снижается частота сокращений, замедляется сердечный ритм. В группу входят кардиотоники со средней и пролонгированной продолжительностью действия. Они изготавливаются на основе наперстянки, ландыша, горицвета. Противопоказаны при аллергии, блокадных состояниях сердечной системы, нарушении атриовентрикулярной проводимости. Средства, расширяющие кровеносные сосуды и расслабляющие гладкую мускулатуру. Механизм действия заключается в преобразовании активных веществ в азотистые оксиды, что подразумевает релаксирующие свойства. Они легко проникают через все барьеры, хорошо всасываются слизистыми, поэтому можно использовать в любой фармакологической форме. Наряду со снижением сосудистой сопротивляемости медикаменты снижают обратный венозный ход. Лекарства уменьшают потребность в кислороде и нормализуют метаболизм. Это помогает перераспределять кровоток в пользу зоны ишемического поражения. Условно нитраты подразделяются на составы короткого и длительного действия. К первым относится Нитроглицерин и Изосорбид, который оказывает помощь в первые 60 минут приступа. Ангибид, Тринитрол – представители группы пролонгированного эффекта. Они противопоказаны при высоком внутричерепном давлении, гипотензии. Они воздействуют на продуцирование катехоламинов, которые обладают инотропными свойствами. Тем самым, снижают сокращение сердца, угнетают проводимость, нормализуют тонус дыхательных органов. В высоких дозах лекарства способны стабилизировать мембраны, предотвращая их проницаемость. У пациентов с нормальным артериальным давлением влияние не оказывается, однако, медикаменты снижают повышенные показатели. Также бетаадреноблокаторы регулируют метаболические процессы, вызывая усиленный гликогенолиз. Существуют неселективные средства – Тимолол, Надолол и составы с избирательными свойствами – Атенолол, Метапролол. Средства препятствуют задержке избыточной жидкости в организме. Противопоказаниями являются кардиогенный шок, астма, аллергия. Они быстро выводят воду и солевые растворы, тем самым способствуют уменьшению отека. Их применение возможно при положительном натриевом балансе, но при хронической форме патологии они не используются. При недостаточности сердца назначают мощные петлевые средства. Они создают оптимальные концентрации в течение 2 часов и сохраняют ее на протяжении 18 часов. Действуют вплоть до нормализации электролитного равновесия. В группу входят Фуросемид, Торасемид, Диувер, Маннитол. Медикаменты применяются внутривенно или инфузионно. Могут вызывать побочные реакции в виде диспептических расстройств. Противопоказаны при гипокалиемии, печеночном циррозе. Требуется контроль введения при патологиях сердца и недостаточности. При отсутствии лечения могут развиться осложнения – ателектаз, вторичные инфекции, ишемические поражения, гипоксия. Если процесс отечности происходит медленно, есть все шансы купировать приступ. Терапия на ранних стадиях заболевания полностью компенсирует состояние. Дальнейшее здоровье человека зависит от тяжести течения, сопутствующего фона, эффективности лечения. Люди, находящиеся в группе риска, с диагностированной ранее патологией, должны постоянно наблюдаться у кардиолога. Прогноз неблагоприятный при стремительно развивающемся отеке.

Next

Лечение отека легких при высоком ад

Систолическое АД при. при отсутствии отека легких и застоя. или высоком АД. Изменение нормативного показателя артериального давления (АД) – одна из распространенных проблем в современном обществе. Заболевание наблюдалось у людей в возрасте от 55 лет. В последнее десятилетие активно стало проявляться у людей от 40 лет. Перенапряжение, стрессовые ситуации, вредные привычки, неправильное питание, снижение физической активности приводят к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, вызывающих гипертонию или гипотензию. Отклонения приводят к нарушению функционирования жизненно важных органов, могут спровоцировать серьезные последствия. Нормативный показатель – систолическое давление на уровне 120 мм рт. Симптоматика заболевания проявляется головной болью, учащенным сердцебиением, сухим отхаркиванием. Кашель – признак заболевания исключительно органов дыхания. Напрямую раздражение дыхательных органов связано с патологией сердца и сосудов. Процесс кровообращения затрагивает легкие, сердце и сосуды. Сбои кровообращения могут отражаться на жизненно важных органах. Если не установить причину образования патологии, не начать вовремя терапию заболевания, процесс приведет к осложнениям (отек легкого, сердечная астма). Признаки сердечной недостаточности можно определить по характеристикам кашля: Когда наблюдается затяжное отхаркивание, не связанное с простудными заболеваниями, рекомендуется немедленно обратиться к врачу, особенно если побочный эффект гипертония. Сердечный кашель – основной симптом патологии сердечно-сосудистой системы, особенно если имеется гипертония. Эти нарушения могут спровоцировать летальный исход. Основная причина сердечного кашля – слабая работа желудочков сердца, патологические процессы в тканях, гипертония. После постановки диагноза он разработает комплекс лечения индивидуально для вашего случая. Представляет собой обычное отхаркивание при простуде. Приводят к нарушению работы сердца, разрушению сосудов, повышению АД, особенно в легких, атеросклерозу. У тяжелых больных с запущенной формой, отхаркивание учащается при переходе в положение лежа. Уровень отклонения от нормативного показателя может изменяться в большую сторону во время приступа. Методы диагностики сердечного кашля: Придерживаясь перечисленных рекомендаций, пациентам удастся восстановить нормативный показатель АД. Применяете препараты по согласованию с доктором, особенно в период беременности. Жидкость заполняет легкие, начинается процесс отхаркивания. Повышение АД образуется как следствие наличия сердечного кашля. Раздражение органов дыхания вызывает повышенное АД и наоборот. Процесс проходит из-за неспособности сосудов реагировать на натиск большого объема кровяного потока, выбрасываемого сердцем. Кардиологи рекомендуют использовать народные средства. Гипертония, сопровождающаяся раздражением дыхательных путей, первый признак нарушения функционирования сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность может спровоцировать гипертонию. При сердечной патологии сухой кашель и давление взаимосвязаны. Лечить необходимо комплексом средств, способных решить проблему в корне. Ежедневно уделяйте полчаса времени физическим нагрузкам, они восстанавливают кровообращение, исключают венозные застои.

Next

Что такое кардиогенный отёк лёгких. Причины и симптомы

Лечение отека легких при высоком ад

Кардиогенный отек легких развивается при наличии предрасполагающих факторов. К ним относятся высокое АД, стресс, курение, алкоголизм, воздействие токсических веществ, инфекции, несоблюдение назначений врача при лечении основного заболевания. Водянка плода — генерализованный отек или анасарка, который выявляют при антенатальном УЗИ. Во время родов к сенсибилизации матери могут привести другие события — отслойка плаценты, наружный поворот на ножку и амниоцентез. Иммунный вариант более распространен в развивающихся странах, тогда как неиммунный — в развитых странах. Антитела к резус-положительным эритроцитам, представляющие собой иммуноглобулин G (Ig G), проходят через плаценту и разрушают эритроциты плода, что приводит к анемии и водянке. При отделении плаценты возникает поступление крови плода в кровоток матери с последующей сенсибилизацией. Наиболее изученная иммунологическая причина водянки плода — беременность резус-положительным плодом у резус-отрицательной матери, сенсибилизированной во время предыдущей беременности или переливания крови. Первая беременность у резус-отрицательной матери протекает нормально, поскольку сенсибилизации еще нет. (1986) отношение неиммунной водянки к иммунной составляет 9:1. При последующих беременностях эритроциты плода разрушаются материнскими антителами (Ig G), проходящими через плаценту. При высоком титре антител водянку плода обнаруживают в раннем сроке беременности. Резус-иммуноглобулин внедрен в клиническую практику в 1966 г. За последние 40 лет в результате проведения тщательной иммунизации всех резус-отрицательных матерей после родов и абортов частота иммунной водянки плода постоянно снижается. Однако в развивающихся странах резус-изоиммунизация продолжает оставаться самой частой причиной водянки плода. В настоящее время смертность от иммунной водянки плода очень низкая. Лечение — повторный кордоцентез, оценка фетального гемоглобина и внутриутробное переливание резус-отрицательной крови. Иногда иммунная водянка возникает в результате иммунизации к другим антигенам эритроцитов, помимо резус D антигена. К ним относят малые антигены группы крови с, Kell, Fy, JK и Даффи, которые могут вызывать гемолиз. При возникновении изоиммунизации периодичность контроля титра антител определяют по их уровню и скорости его изменения. При неиммунной водянке смертность плода более высокая. Причины этого различны, и в литературе постоянно появляются новые данные. У матери эта редкая вирусная инфекция часто протекает бессимптомно, но может быть лихорадка, не превышающая 39 ºС, и/или артралгии суставов пальцев, коленей или запястий. Репликация парво-вируса происходит в основном в клетках-предшественниках эритроцитов костного мозга, что приводит к гемолитической анемии плода и иногда к апластическому кризу, к водянке плода, которая может быть самоограничивающейся. При уменьшении проявлений анемии уменьшаются проявления водянки. У пациенток, имеющих уменьшенное число клеток-предшественников эритроцитов, как, например, при серповидно-клеточной анемии и талассемии, наступает смерть плода. По данным проспективных исследований, при парвовирусной инфекции В у женщины чаще рождается нормальный здоровый ребенок. Частота трансплацентарной передачи составляет 25-33%, частота потери плода — 1,66-9%. При беременности менее 12 нед число случаев инфекции больше, после 20 нед оно уменьшается. Диагностируют по серологическому определению уровней Ig M и Ig G у матери. Положительный Ig M и отрицательный Ig G указывают на свежее инфицирование. Однако вирусемия кратковременна и водянка у плода может развиться через 3-12 нед после заражения матери, серологические исследования бесполезны. В этих случаях наличие вируса подтверждают полимеразной цепной реакцией (ПЦР) с дополнительной амплификацией с внутренними праймерами с амниотической жидкостью. Проведено сравнительное исследование результатов серологического исследования материнской сыворотки, крови пуповины и амниотической жидкости при ПЦР и/или гибридизации in situ. Сообщено о 95% положительном результате для плода внутриутробных переливаний крови. Водянку плода вызывают другие вирусные инфекции, если при них возникает гемолиз, — корь, вирус Коксаки, цитомега-ловирус, краснуха, герпес и ветряная оспа. Водянку плода вызывают такие патогенные инфекции, как сифилис, токсоплазмоз и лептоспироз. Альфа-талассемия — частая причина водянки плода в районах Юго-Восточной Азии, где распространено это заболевание. Диагноз устанавливают на основании исследования крови плода. Прогноз при альфа-талассемии хуже, чем при других причинах неиммунной водянки. Единственный выбор — повторные переливания крови плоду. Врожденный сфероцитоз, эллиптоцитоз, серповидноклеточная анемия или другой дефект эритроцитов, приводящий к гемолизу, вызывают водянку плода. Описано редкое генетическое нарушение белка эритроцитов, проявляющееся рецидивирующей водянкой. Оно представляло нуклеотидную замену в гене бета-спектрина эритроцитов. Другие причины — апластическая анемия и врожденные лейкозы. Врожденные пороки сердца и сосудов, приводящие к плохой перфузии тканей, как при синдроме Эйзенменгера, транспозиции крупных сосудов, врожденной блокаде сердца и кардиомиопатии, вызывают сердечную недостаточность и водянку плода. Трисомия 21 (синдром Дауна), трисомия 18 (синдром Эдвардса), трисомия 13 (синдром Патау), синдром Тернера и мозаицизм могут проявляться водянкой плода. Другие хромосомные аномалии, несовместимые с жизнью, такие как полиплоидии и триплоидии, тоже проявляются водянкой плода. Описано сочетание водянки плода и дефектов его костей — танатофорная карликовость, несовершенный остеогенез, ахондрогенез и гипофосфатазия. К водянке плода приводит синдром трансфузии между близнецами. Лечение — амниоскопия с лазерной аблацией соединяющих сосудов. Причиной водянки может быть наличие акардиального близнеца, лечение — редукция нежизнеспособного плода. Водянку плода вызывают тяжелая анемия, гипопротеинемия и неконтролируемый сахарный диабет у матери. Это редкие ферментные расстройства, приводящие к дефектному метаболизму. Самое частое заболевание, описанное в литературе, сопровождающееся рецидивирующей водянкой плода — мукополисахаридоз VII типа — дефицит фермента бета-глюкуронидазы. При всех этих заболеваниях прогноз для плода плохой. Несмотря на расширенные исследования после кордоцентеза, причину водянки плода не диагностируют почти в 15% случаев. В литературе описаны случаи рецидивирующей водянки плода при отсутствии какой-либо причины. Описан фиброэластоз эндокарда, выявленный при аутопсии младенцев с водянкой. Считают, что утолщение эндокарда более 30 мкм (норма 5 мкм) — ответ миокарда на хронический пренатальный стресс. В прошлом водянка плода чаще всего была обусловлена гемолитической анемией при Rh-несовместимости, в настоящее время преобладают сердечная недостаточность, инфекции и анемии другого генеза. Анемия (около 10 %): изоиммунная гемолитическая анемия, α-талассемия, гомозиготная недостаточность Гл-6-ФД (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), хроническая фетальная кровопотеря (фетоматеринская или фетофетальная), кровотечения, тромбозы, угнетение костного мозга (напр., пренатальная парвовирусная В- инфекция), лейкемия. Сердечно-сосудистые заболевания (около 20 %): нарушения ритма, тяжелые пороки сердца (гипоплазия левых отделов сердца, аномалия Эпштейна, общий артериальный ствол), миокардиты (напр., вызванный вирусом Коксаки), эндокардиальный фиброэластоз, опухоли сердца и тромбозы, артериовенозные фистулы, преждевременное закрытие овального отверстия Заболевания легких (около 5 %): хилоторакс диафрагмальная грыжа, легочная лимфангиэктазия, кистозные аденоматоидные мальформация, внутригрудная опухоль. Гастроинтестинальные заболевания (около 5 %): мекониальный перитонит, заворот, атрезии. Почечные заболевания (около 5 %): нефрозы, тромбоз почечных вен, гипоплазия почек, обструкции мочевыводящкх путей. врожденный гепатит, герпес, аденовирусы, токсоплазмоз, лептоспиры, парвовирус В-. Заболевания и пороки плаценты или пуповины (редко, около 2 %): хорио-ангиома, тромбоз пупочных вен, пережатие пуповины истинным узлом, хориокарцинома, синдром фетофетальной трансфузии (нередко). Заболевания матери (около 5 %): токсемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз. : так как риск пренатальной гибели высок, пренатальное ведение должно включать все диагностические и лечебные возможности! Если возможно, пренатальная терапия (фетальная трансфузия при анемии, введение сердечных гликозидов матери при аритмии, возможная лазер-коагуляция соединяющих сосудов при синдроме трансфузий от близнеца к близнецу). Плевральная пункция и пункция асцита, если вентиляция иначе невозможна: 35 %; при признаках отека легких — замена части крови на эритроцитарную массу. Если пренатальная терапия невозможна, взвесить риск преждевременных родов по отношению к внутриутробной смерти. При выраженных выпотах в плевральную или брюшную полость - разгрузочная пункция под контролем УЗИ непосредственно после родов! Возможна ЕХГГ-процедура и интубация с помощью бронхоскопа после рождения головки, до извлечения плаценты. : первая помощь новорожденному с водянкой имеет больше шансов на успех, если она хорошо подготовлена. Уточнить время родоразрешения Привлечь 2 и, возможно, 3 неонатолога/педиатра. Не делать попыток масочной вентиляции — она, как правило, неэффективна. Инфузия 10 % глюкозы 5 мл/кг/час = 8,3 мг/кг/мин; принимать во внимание 50-й перцентиль соответствующего гестационного возраста, а не вес с отеками при рождении! Перевод только в стабильном состоянии: гематокрит 7,25, заинтубирован, адекватная ИВЛ. Проблемы с интубацией при массивных отеках головы, шеи и глотки. : вся подготовка должна быть закончена до начала родов! Прием по возможности в открытое место или Omnibett вместо кювеза. □ Опасайтесь отека легких при проведении заменного переливания крови (ЗПК): увеличивается количество общего белка - гиперволемия. АД и ЦВД Рентгенография ОГК и брюшной полости: легкие? Терапия: фуросемид (лазикс) 2 мг/кг в/венно, ИВЛ с повышенным давлением с PEEP до максимального уровня 10 см Н20. После ЗП в любом случае еще раз фуросемид (лазикс) 2 мг/кг в/венно. ИВЛ: довольно редко удается вентилировать с мягкими параметрами (обращать внимание на Vt(ДО)). Чаще всего ребенок все же имеет гипоплазию легких (возможна HFOV и NO). Дальнейшие ЗПК в зависимости от уровня билирубина: показания с учетом ацидоза, недоношенности, гипопротеинемии (в сомнительных случаях провести заменное переливание крови). При суправентрикулярной тахикардии: аденозин в/венно. Перед ЗПК по мере надобности заказать и определить кровь для дальнейших ЗПК.

Next

Острый отек легких

Лечение отека легких при высоком ад

Показан при высоком давлении. Лечение отека легких на фоне. повышения АД. Острая сердечная недостаточность (ОСН) — это синдром быстрого развития недостаточности кровообращения вследствие снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью. Под острой сердечной недостаточностью традиционно понимается возникновение острой (кардиогенной) одышки, сопровождающейся признаками легочного застоя (с возможным отеком легких). ОСН бывает двух видов — левожелудочковая и правожелудочковая. Наибольшее клиническое значение имеет острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Все причины ОСН можно разделить на 3 группы: 1 — причины, приводящие к резкому росту постнагрузки (ТЭЛА, инфаркт миокарда ПЖ), 2 — причины, приводящие к резкому росту пренагрузки (избыточное потребление жидкости, почечная дисфункция с увеличением ОЦК и т.д.) и 3 — причины, приводящие к увеличению сердечного выброса (сепсис, анемия, тиреотоксикоз и т.д.). Среди причин острой сердечной недостаточности в последние годы упоминают нестероидные препараты и тиазолидиндионы. В клинике принято использовать классификации Killip (1967) для больных ОИМ, ОКС, Forrester (использует клинические симптомы и показатели гемодинамики у больных после ОИМ). Модификация классификации Forrester основана на понятиях «сухой—мокрый» и «теплый-холодный». Их легко определить при физическом обследовании больного. Больные, отвечающие критериям «мокрый—холодный», имеют самый тяжелый прогноз. Отличительная особенность всех исследований исходов острой сердечной недостаточности - включение в них госпитализированных больных старших возрастных групп с высокой коморбидностью. Самая высокая смертность (60%) отмечена у больных с признаками кардиогенного шока, самая низкая - у больных с ОСН, обусловленной повышением АД. У 2/3 больных госпитализированных с ОСН, отмечена пневмония. Среди всех больных, госпитализированных по поводу острой сердечной недостаточности комбинированный показатель смерть повторная госпитализация составил 30—50% в зависимости от возраста. Развитию приступа может способствовать физическая нагрузка или нервно-психическое напряжение. Характерным является приступ удушья, который развивается чаще ночью. Чувство нехватки воздуха сопровождается сердцебиением, потливостью, чувством тревоги и страха. Часто беспокоит кашель с небольшим количеством светлой мокроты, в мокроте могут быть прожилки крови. При осмотре — акроцианоз, кожа серовато-бледная, покрыта холодным потом. Больной, как правило, принимает вынужденное положение, сидя со спущенными ногами. При таком положении часть венозной крови депонируется в веиах нижних конечностей, и таким образом уменьшается ее приток к сердцу. В легких выслушивается жесткое дыхание, небольшое количество сухих хрипов (за счет вторичного бронхоспазма), в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы. Нарастает удушье, усиливается цианоз, частота дыхания достигает 40—60 в мин, отмечаются набухшие шейные вены, потливость. В сердце при аускультации определяются ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. Весьма характерный симптом — клокочущее дыхание, которое может быть слышно на расстоянии. Пульс частый, слабого наполнения, возможна аритмия. АД чаще нормальное, но по мере прогрессирования сердечной астмы возможно его снижение. В случае прогрессирования заболевания и неадекватности лечения сердечная астма может перейти в альвеолярный отек, т. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета, ее количество может достигать 3—5 л. Это происходит потому, что белок, соединяясь с воздухом, энергично вспенивается, в результате чего объем транссудата возрастает, что ведет к сокращению дыхательной поверхности легких. При аускультации легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы вначале над верхними отделами, а затем над всей поверхностью легких. Тоны сердца глухие, часто ритм галопа, акцент второго тона над легочной артерией. АД, как правило, снижено, но может быть нормальным или повышенным. Наименее благоприятно течение отека легких на фоне низкого АД. Картина отека легких обычно нарастает в течение нескольких часов, но может быть и бурное ее течение, а у некоторых больных приобретает волнообразное течение. Диагностика острой сердечной недостаточности трудна в силу очевидности клинической картины. Лабораторные и инструментальные исследования Электрокардиографическое исследование является наиболее доступным и достаточно информативным методом. На ЭКГ могут быть признаки инфаркта миокарда, постинфарктного рубца, нарушения ритма и проводимости. Из неспецифических признаков — снижение амплитуды зубца «Т» и интервала ST. В условиях стационара больным проводят Rg-логическое исследование легких. Для этого вначале необходимо установить, является ли приступ удушья проявлением сердечной недостаточности, так как этот симптом встречается также при заболеваниях органов дыхания. Приступ сердечной астмы в первую очередь нужно отдифференцировать от приступа бронхиальной астмы. Это особенно важно в тех случаях, когда отсутствуют анамнестические данные о предшествующих заболеваниях. Положительный эффект от лечения может быть использован также с целью дифференциальной диагностики. Приступ удушья при спонтанном пневмотораксе возникает вместе с болью в соответствующей половине грудной клетки. При обследовании выявляется тимпанический перкуторный звук на стороне поражения и там же резкое ослабление дыхания. Удушье возникает при экссудативном плеврите при значительном накоплении жидкости. Наличие жидкости распознается на основании тупого перкуторного звука, резкого ослабления дыхания и голосового дрожания. Удушье при обтурации дыхательных путей инородным телом носит постоянный характер, не поддается лекарственной терапии, сопровождается сильным кашлем. Поражение гортани также может вызвать острое удушье в случаях подсвязочного ларингита, отека или аспирации инородного тела. Для них характерно стридорозное или стенотическое дыхание (затрудненный шумный вдох). Если приступ удушья сопровождается появлением пенистой (иногда розового цвета) мокроты, клокочущим дыханием, наличием большого количества разнокалиберных влажных хрипов, то налицо картина истинного или альвеолярного отека легких. Во всех случаях отек легких ведет к тяжелой ОДН, связанной с нарушением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, снижению диффузии газов и повреждению сурфактанта. Дополнительные методы исследования помогут установить окончательный диагноз. При этом виде сердечной недостаточности имеет место снижение насосной функции левого желудочка. Сначала жидкость пропитывает стенки альвеол и скапливается в интерстициальной ткани легких (стадия интерстициального отека), а затем она появляется и в просвете альвеол (стадия альвеолярного отека). Происходит выраженное нарушение газообмена, нарастает гипоксемия. Она способствует высвобождению большого количества биологически активных веществ, таких как гистамин, серотонин, кинины, простагландины. Это приводит к повышению проницаемости сосудов, что создает условия для дальнейшего прогрессирования отека легких. Повышается агрегация тромбоцитов, развиваются микроателектазы, уменьшающие дыхательную поверхность легких. Дыхательная недостаточность и гипоксемия способствуют выработке большого количества адреналина и норадреналина. Это ведет к дальнейшему увеличению проницаемости капилляров и повышению периферического сопротивления. Возросшая постнагрузка способствует снижению сердечного выброса. Как правило, начинается с болевого синдрома, однако встречается и безболевой вариант с приступом удушья (астматический вариант). Инфаркт миокарда следует подозревать в любом случае развития удушья у пожилого человека с учетом факторов риска. Решающее диагностическое значение придается ЭКГ-исследованию. Интерпретация данных ЭКГ может быть затруднена в случаях мелкоочаговых и повторных инфарктов миокарда. Тогда окончательное диагностическое заключение может быть сделано в условиях стационара на основе сопоставления клинико-лабораторных данных, полученных при динамическом обследовании больного. В случае повторяющихся приступов сердечной астмы у больных с артериальной гипертонией необходимо исключить наличие феохромоцитомы. Острая левожелудочковая недостаточность развивается чаще у больных с атеросклеротическим кардиосклерозом. Это могут быть варианты постинфарктного кардиосклероза и вариант без рубца. На перенесенный инфаркт могут указывать анамнестические данные и ЭКГ-признаки рубца: патологический зубец «Q» или QS. В случаях атеросклеротического кардиосклероза без рубца нужно учитывать возраст больного, наличие других признаков ИБС (стенокардия, нарушения ритма), факторов риска. Это может наблюдаться при аортальных пороках сердца, чаще при аортальном стенозе. Механизм развития левожелудочковой недостаточности при этих пороках связан с перегрузкой миокарда левого желудочка или объемом (при аортальной недостаточности) или давлением (при стенозе). Причиной удушья у них может быть также эмболия легочных сосудов как следствие застоя в большом круге кровообращения. Наиболее часто отек легких развивается у больных с митральным стенозом. Приступ удушья нередко оказывается одним из ранних признаков тяжелого диффузного миокардита. Указание на наличие инфекции в ближайшем анамнезе может иметь важное диагностическое значение. У больных тяжелыми миокардитами, как правило, есть признаки как лево-, так и правожелудочковой недостаточности. Аускультация сердца может дать важные диагностические сведения: ослабление тонов, особенно первого, ритм галопа, различные нарушения ритма. Во многих случаях протекают с явлениями удушья, а иногда приводят к отеку легких. Подробное изложение диагностики аритмий представлено в разделе «Аритмии», здесь же мы ограничимся лишь общими замечаниями. Возникновение острой сердечной недостаточности во время пароксизмальных тахикардии определяется в первую очередь исходным состоянием миокарда, длительностью приступа и частотой сердечных сокращений. Вероятность развития острой сердечной недостаточности у больных с пароксизмальными нарушениями ритма возрастает при наличии у них клапанных пороков сердца (особенно митрального стеноза, атеросклеротического кардиосклероза, тиреотоксикоза, синдрома WPW). Наиболее тяжело пароксизмальная тахикардия протекает у детей. У пожилых людей острая сердечная недостаточность на фоне аритмии может быть проявлением инфаркта миокарда. Пароксизмальные нарушения ритма у лиц пожилого возраста помимо острой сердечной недостаточности осложняются транзиторными нарушениями мозгового кровообращения в виде головокружения, нарушения зрения, явления гемипареза. Наиболее частые причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, спонтанный пневмоторакс. При исследовании сердечно-сосудистой системы находят слабый частый пульс, тахикардию, ритм галопа. Тактика фельдшера при синдроме острой сердечной недостаточности Неотложная помощь при синдроме острой сердечной недостаточности Больные с острой сердечной недостаточностью нуждаются в экстренном оказании медицинской помощи, поэтому профессионально грамотные и четкие действия фельдшера во многом определяют исход заболевания. Больной должен находиться в положении сидя со спущенными ногами, что позволяет депонировать часть крови в венах нижних конечностей. Исключение составляют больные с инфарктом миокарда и пациенты с низким АД, им рекомендуют полусидячее положение. Использование пеногасителей имеет большое значение в лечении отека легких, так как большое количество пены в альвеолах уменьшает дыхательную поверхность легких. С этой же целью можно рекомендовать наложение венозных жгутов. Показания к госпитализации Острая сердечная недостаточность требует обязательной госпитализации в отделение интенсивной терапии или кардиореанимацию. Одновременно можно наложить три жгута (одну руку оставить для выполнения в/в инъекций). Больного транспортируют в полусидячем или сидячем положении. Переносить один из жгутов на свободную конечность каждые 15—20 мин. Больного с острой сердечной недостаточностью необходимо госпитализировать либо в отделение реанимации, либо в отделение интенсивного наблюдения. При этом больной подлежит либо неинвазивному, либо инвазивному мониторингу. Для абсолютного большинства больных желательно сочетание двух его форм. Неинвазивный мониторинг — определение температуры тела; числа дыхательных движений, числа сердечных сокращений, АД, р O После введения мочегонного препарата контроль объема мочи обязателен, при необходимости показано введение мочевого катетера. По уровню выделяемой мочи дозу диуретиков титруют на повышение, однако суммарная доза фуросемвда за первые 6 ч лечения должна быть 110 мм рт.ст. Осторожность необходима при систолическом АД 90-110 мм рт.ст. Вазодилататоры снижают систолическое АД и давление заполнения левого и правого желудочков, уменьшают одышку и общее сосудистое сопротивление. Несмотря на снижение АД, в том числе и диастолического, коронарный кровоток сохраняется. Вазодилататоры уменьшают застой в МКК, не повышая ударный объем и не увеличивая потребление кислорода При лечении острой сердечной недостаточности антагонисты кальция не показаны. Применение вазодилататоров противопоказано при систолическом АД 90 мм рт.ст. Вазодилататоры необходимы при нормальном или высоком АД. ПИП добавляют к лечению при гипотензии и признаках гипоперфузии органов. Острая сердечная недостаточность, обусловленная АГ, — вазодилататоры и малые дозы мочегонных препаратов (особенно при начале застоя в МКК). и сохраняются признаки снижения кровоснабжения органов. Адреналин не рекомендован для лечения кардиогенного шока и первичной остановки сердца. Лечение начинают с петлевых диуретиков и вазодилататоров. Инфузия диуретиков предпочтительнее болюсного введения. Следует максимально рано оценить необходимость добавления комбинированного мочегонного лечения.

Next

Лечение отека легких при высоком ад

Поэтому разнообразные препараты, включающие в себя Нитроглицерин, следует давать при непрерывном контроле АД. Лечение отека легких. Лечение данного состояния осуществляется исключительно в условиях стационара. Стабильность давления обеспечивается механизмом регуляции, в которой участвуют нервная и мочевыделительная системы. При нарушении регуляторного механизма развивается гипертония. Иногда по разным причинам (смена погоды, несоблюдение рекомендаций врача, резкий отказ от лечения, прием антидепрессантов и других препаратов, стресс и т. п.) у больных резко повышается АД, такое состояние называют гипертоническим кризом. Симптомы гипертонического криза: При резком повышение АД увеличивается нагрузка на стенки сосудов и на сердце, что приводит к недостаточному кровоснабжению всех органов и тканей, в том числе нарушается кровоснабжение сердечной мышцы – миокарда. По степени состояния пациента выделяют легкий и тяжелый гипертонический криз. Легкий ГК не оказывает разрушительного воздействия на органы и характеризуется минимальной симптоматикой. Тяжелый криз является реальной угрозой жизни больного. При наступлении гипертонического криза очень важно вовремя выявить первые симптомы этого состояния, измерить АД и вызвать «скорую помощь». Зная о чрезмерно повышенном давлении, человека часто охватывает паника, которая активирует симпатическую нервную систему, в результате состояние больного усугубляется. Именно поэтому, прежде всего, необходимо успокоить больного. До приезда «скорой» нужно принять следующие меры: (капотен, каприл, капофарм) Средство относится к эффективным быстродействующим препаратам. При гипертоническом кризе рекомендуется принимать в дозировке 50 мг под язык. Обязательно нужно следить за динамикой изменения АД, поскольку повышение дозировки может провоцировать резкий спад давления. Препарат рекомендуется принимать в дозировке 10 мг, разжевывая и запивая жидкостью. Если через 30 минут эффект от нифедипина будет слабым, допускается повторный прием. Этот препарат нельзя принимать при стенокардии, отеке легких, после перенесенного инфаркта. Лекарство эффективно снижает давление и замедляет пульс. Обычно его используют для снятия приступов стенокардии. Противопоказания: брадикардия, нарушения проводимости сердца, кардиогенный шок, заболевания легких, сердечная недостаточность. Расширение сосудов приводит к снижению АД, поэтому нитроглицерин можно применять при резком повышении давления. Особенно прием этого препарата рекомендуется пациентам, у которых на фоне гипертонии появляются боли в области сердца. Нитроглицерин выпускает в форме таблеток, спиртового раствора и в форме спрея. Самым распространенным побочным эффектом является сильная головная боль. Достаточно известным средством понижения давления является внутримышечная инъекция дибазола и папаверина гидрохлорида. На сегодняшний день данное сочетание препаратов считается малоэффективным и применяется в случае отсутствия других средств. Эффективное сосудорасширяющее, успокаивающее и спазмолитическое действие оказывает сульфат магния (магнезия). Но этот препарат рекомендуется вводить внутривенно с помощью капельницы. Внутримышечные инъекции допускаются, но при этом возможен риск появления побочных эффектов. Магнезия противопоказана при почечной недостаточности, брадикардии, кишечной непроходимости и нарушении дыхания.

Next

Лечение отека легких при высоком ад

ОЛ при нормальном артериальном давлении АД. Выполнение срочных универсальных мероприятий. Патогенез. Лечение отека легких. Отек легких при артериальной гипертензии, при нормальном артериальном давлении. Невозможность дышать, приводящая к смерти, — патология, часто диагностируемая как отек легких. В зависимости от типа отека оценивается риск летального исхода: если патологическое состояние развивается из-за хронических заболеваний, то часто имеет плавное развитие, на купирование времени достаточно. Если же он связан с проблемами в сердечно-сосудистой системе, то в своем развитии проявляется очень резко, человек лишается возможности полноценно дышать, и на помощь пострадавшему остается крайне мало времени. При этом статистика утверждает, что в половине случаев диагностируется отек легких как причина смерти. Бывает, что токсическое отравление имеет печальные последствия, однако отек, вызванный попаданием в организм какого-либо яда, поддается купированию посредством приема специальных мочегонных препаратов, ведь известно, что с мочой из организма выводятся все ненужные и вредные вещества, это и позволяет избавиться от токсина. Один из самых опасных отеков может быть вызван левожелудочковой недостаточностью, а также тем, что кровь в легких застаивается. Учащение пульса, высокое артериальное давление, различные пороки сердца — такие патологии вызывают кардиогенный отек легкого. Чтобы определить, является ли причиной сердечная недостаточность, нужно измерить капиллярное давление в легких (если оно выше 30 пунктов, то диагностируется именно острый кардиогенный отек). Проявляется удушье, может возникнуть кашель, хрипы, одышка. Отчетливо видна отечность (по причине накопления жидкости в теле больного). Насторожить должно и отторжение мокроты розового цвета. Частота сердечных сокращений повышается, ощущается выраженная боль в груди (или за грудиной). Во время такого приступа человек может испытывать сильный страх смерти, как и при развитии инфаркта миокарда. Кожные покровы имеют синюшный оттенок (это состояние называют акроцианозом). Один из показателей — сложность в регулировании давления, его очень трудно привести в норму, а если оно очень низкое, то пульс может понизиться до критических значений, так что человек скончается из-за брадикардии. Часто электрокардиограмма — самый эффективный метод выявления кардиогенного отека. Такое состояние может быть вызвано тем, что сосуды пропускают повышенное количество жидкости через стенки капилляров легких, из-за чего работают хуже. В результате жидкость проникает в альвеолы, каждый легочный капилляр испытывает дефицит кислорода. не связан с патологией сердечно-сосудистой системы и не обусловлен наличием токсинов в организме. К такому отеку ведут иные заболевания, например частичная закупорка артерии почки или почечная недостаточность. В числе прочих причин медики выделяют такие заболевания, как бронхиальная астма, энтеропатия, пневмосклероз (легочная ткань заменяется в организме соединительной). Страдающие наркоманией находятся в группе риска, как и люди, подвергшиеся радиационному облучению, болеющие циррозом печени. Диагностировать отек поможет измерение давления заклинивания. Такой метод практикуется строго в стационарных условиях. При этом больному вводится в легочную артерию катетер, на конце которого закреплен специальный небольшой баллончик. Его раздувают до тех пор, пока не прекратится кровоток. После этого образуется кровяной столбик между левым предсердием и концом катетера, а давление на этих пунктах становится одинаковым. Любое лекарственное вещество может вызвать подобный отек, причем независимо от дозировки. Индивидуальная непереносимость компонентов может привести к печальному результату. Среди лекарств, которые могут спровоцировать отек, выделяются обезболивающие препараты с содержанием наркотических компонентов, мочегонные, ряд противовоспалительных средств на нестероидной основе. К группе риска по развитию токсического отека легких относятся курильщики с большим стажем, случается он и у пожилых людей. Итак, отек легких симптомы сначала проявляет в виде одышки или кашля, могут течь слезы без объективных причин. Потом эти признаки угасают, имеет место период спокойного самочувствия. В симптоматике присутствуют повышение температуры тела, изменение количества лейкоцитов в крови. Кожа и слизистые начинают синеть, увеличивается частота дыхания, отходит мокрота. Несмотря на то что токсический тип купирован, все равно есть риск его повторного развития. Такое положение вещей обусловлено недостаточностью левого желудочка. В клинической картине присутствует затруднение дыхания как главный признак токсического отека. Проявляются одышка и кашель, кожа и слизистые приобретают синюшный цвет, пульс увеличивается, а артериальное давление понижается до критических отметок — это те показатели, наличие которых врач проверит в первую очередь при подозрении на развитие отека, вызванного токсинами. Не исключено, что больной будет испытывать острую боль в груди, как и при кардиогенном отеке. Однако разница между ними в том, что токсический отек длится дольше, при этом практически не изменяются размеры сердечной мышцы. Если начать лечение отека легких своевременно, его проявления можно повернуть вспять, убрать хрипы, одышку, кашель, вернуть кожным покровам прежний вид, стабилизировать формулу крови. На рентгеновском снимке станет видно, что очаги исчезают. Сроки выздоровления могут растянуться до нескольких недель. Опасность, непоправимый вред здоровью, смертельный риск — таков прогноз практически любого типа отека, поэтому срочно нужно обращаться за неотложной помощью. Клиническая картина позволяет точно определить патологию, все симптомы проявляются ярко, зависят от того, какая именно развивается форма отека. Естественно, если он острый, то и признаки очень сильно выражены, а если течение отека плавное, затяжное, то его симптомы будут нарастать не сразу, а постепенно. Что же делать, если медики далеко, а пострадавший нуждается в остановке приступа? Есть ряд рекомендаций при оказании первой помощи до приезда врачей. Во-первых, человека нужно переместить в положение полусидя и постараться удалить пену, идущую из носа и рта, иначе он просто задохнется. Врачи пользуются специальными ингаляторами на основе смеси кислорода и этанола. Блокировать, остановить отек можно такими методами, как снижение артериального давления, восстановление ритма сердечных сокращений, применяются средства, помогающие расширить сосуды. В зависимости от случая доктор может назначить прием нейролептиков, обезболивающих препаратов с содержанием наркотических веществ. В обязательном порядке нужно убрать отечность, снизить количество жидкости в организме, для этого требуется лекарство диуретического действия. Кардиогенный отек требует специальных препаратов, помогающих улучшить сократимость сердечной мышцы. Если приступ все-таки произошел, то в 100% случаев необходима стационарная помощь для лечения основного заболевания. Сегодня медицине известны не только способы борьбы с этим опасным состоянием, но и те заболевания, которые оно может вызывать из-за нарушений работы как сердца, так и других органов. При отеке легких причины и последствия включают в себя бронхит, воспаление легких, которое очень сложно вылечить. Итак, если диагностирован отек легких, лечение проводится следующим образом. Сначала определяют тип, в зависимости от этого вводят препараты. При кардиогенной патологии применяется морфин, используют тканевый активатор плазминогена. Если присутствует постоянная мерцательная аритмия, она поддается коррекции сердечными гликозидами. Очень важно поддерживать сердечный ритм — его нарушение способно остановить работу всего организма. Если отек имеет некардиогенную природу, то врач может назначить капельницы с препаратами нитратов, употребление кортикостероидов. В любом случае, если определено такое состояние, жизненно необходимо получить мочегонное средство, чтобы избавиться от излишков жидкости в организме, и не имеет значения, какой природы у больного отек легких. Широко применяются средства, способные стабилизировать артериальное давление, снять болевой синдром, успокоить нервную систему. Терапия седативными лекарствами помогает в короткий срок значительно облегчить состояние пострадавшего. Чтобы легкие хорошо усваивали кислород, разработаны специальные препараты, помогающие победить гипоксию. Лекарственные средства имеет право назначать только врач. Чтобы не допустить описанного состояния, нужно соблюдать простые рекомендации. Во-первых, посетить врача для выявления и лечения заболеваний, которые могут послужить причиной отека. Поддерживая здоровый образ жизни, следя за состоянием организма, вы значительно снижаете риск. Во-вторых, на работе с вредными условиями труда нужно пользоваться защитными средствами (например респиратором). В случае наличия аллергических реакций на какие-либо препараты (или продукты) необходимо иметь при себе антигистаминные средства. Курение часто служит причиной ряда заболеваний и состояний, нередко очень опасных. В любом случае отказ от курения поможет укрепить организм, избежать проблем с сосудами, снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Придерживаясь таких нехитрых правил, человек в состоянии повысить сопротивляемость своего организма заболеваниям и осложнениям.

Next

Лечение отека легких при высоком ад

Признаками отека легких. Что делать при высоком. Любое лечение отека должно. - одно из самых тяжелых, нередко смертельных осложнений ряда заболеваний, связанное с избыточным пропотеванием тканевой жидкости на поверхность диффузной альвеолярно-капиллярной мембраны лёгких. Ни в коем случае не укладывать больного с возвышенным головным концом - может наступить ухудшение состояния и смерть. Два этих шага помогут уменьшить гипоксию мозга и сердечной мышцы. Для уменьшения притока крови к правому предсердию и легким наложить жгуты на конечности с последующим поочерёдным расслаблением через 20 минут. Определиться, не связан ли отек легких со случившимся инфарктом миокарда. Другими словами, это угрожающее жизни состояние, при котором накопление жидкости в альвеолах (воздушных мешочках) легких приводит к затруднению внешнего дыхания и нарушению газообмена в легких: • одышка вплоть до удушья, шумное "клокочущее" дыхание, сменяющееся ослабленным, частым и поверхностным; • ортопноэ (дискомфорт при дыхании в горизонтальном положении, вынуждающий больного принять положение сидя с опущенными вниз ногами); • кашель (сначала сухой, затем с пенистой мокротой, нередко окрашенной в розовый цвет), в далеко зашедших случаях - выделение изо рта и носа пены; • бледность кожных покровов, акроцианоз (синюшная окраска конечностей), гипергидроз (чрезмерное потоотделение, потливость), возбуждение, чувство страха смерти; • сердце может биться слабо и неритмично (это может свидетельствовать об аритмии или инфаркте миокарда). Это поможет облегчить экскурсию грудной клетки, увеличит эффективность дыхания. Расстегнуть стесняющую одежду (ворот, ремень, пояс). Об инфаркте может свидетельствовать боль за грудиной, отдающая в левую руку и лопатку. Помочь больному принять положение сидя со спущенными вниз ногами. В этом случае необходимо дать нитроглицерин (1-2 шарика) под язык - для улучшения кровоснабжения миокарда (сердечной мышцы). Наиболее частые причины отёка лёгких: ► гипертонический криз (ГК) ► инфаркт миокарда (ИМ) ► островозникшие тахиаритмии ► пороки сердца (митральные и аортальные) ► тяжёлые миокардиты ► кардиомиопатии ► ТЭЛА (тромбоэмболия лёгочной артерии) Кардиогенный отёк лёгких характеризуется быстро развивающимся снижением насосной функции левого желудочка или его наполнения кровью, как результат - острым венозным застоем и накопление жидкости в лёгких. Сам отек может быть интерстициальным (сердечная астма) и альвеолярным (с развёрнутой клинической картиной). По классификации Killip, у больных с острым ИМ выделяют следующие стадии острой сердечной недостаточности (ОСН): Стадия 1: нет хрипов в лёгких, отсутствует 3 тон. Стадия 2: наличие в лёгких хрипов, занимающих менее 50% лёгочных полей, или 3 тон. Стадия 3: наличие в лёгких хрипов, занимающих более 50% лёгочных полей. нитроглицерин 0,0005, лазикс, 1% р-р морфина, нитраты, этиловый спирт, антифомсилан, 1% р-р допамина, гепарин, дексаметазон, физиологический р-р, 5% р-р глюкозы. Точно понадобятся шприцы и капельницы, жгуты, аппарат ЭКГ, тонометр, фонэндоскоп. В легких выслушиваются влажные хрипы, в начальной стадии мелкопузырчатые, определяемые в нижних отделах, при развёрнутой клинической картине - разнообразные над всей областью лёгких, выслушиваемые в том числе и на расстоянии ("клокочущее" дыхание). При набухании слизистой оболочки мелких бронхов могут присоединяться сухиехрипы. Сердце: обычно имеет место тахикардия, тоны сердца приглушены, возможен протодиастолический ритм галопа (за счёт патологического 3 тона) - диастолический ритм галопа, при котором экстратон определяется в начале диастолы; обусловлен неодновременным захлопыванием клапанов аорты и легочного ствола, акцент 2 тона над лёгочной артерией. ст., сублингвально нитроглицерина 0,0005 1-2 таблетки или 0,4 мг нитроглицерина в ингаляции (2 вдоха). АД может бытьповышенным, нормальным или пониженным. Подойдут нитроминт 1-2 дозы или изокет-спрей 1-2 дозы, или нитросорбит 10 мг. Нитраты в/в капельно вводят при систолическом АД выше 90-100 мм рт. ст.: р-р изокета - 10-20 мл или 0,1% р-р перлингалита - 10-20 мл на 200 мл изотонического р-ра хлорида натрия с начальной скоростью 10 мкг/мин с постепенным увеличением на 10 мкг/мин каждые 3-5 мин до достижения эффекта под контролем АД - не допускается его падение ниже 90 мм рт. (при разведении 1 ампулы - 10 мл 0,1% р-ра изокета или перлингалита в 200 мл изотонического р-ра хлорида натрия в 1 капле содержится 2,5 мкг препарата). Актуальны ингаляция паров этилового спирта или антифомсилана и пеногашение. Увлажненный кислород целесообразно пропустить через 70% спирт и дать через носовой катетер или дыхательную маску. Показаны фуросемид (лазикс) в/в струйно в дозе 40-80-120 мг и более в зависимости от тяжести состояния и ответа на проводимую терапию. При сочетании отека легких и отека мозга вводится лазикс, дозировка должна быть выше. Имеются данные, что в/в инфузия фуросемида со скоростью 5-40 мг в час более эффективна, чем повторное болюсное введение сверхвысоких доз. При развитии отёка лёгких при гипертоническом кризе (ГК) полезно дополнительное введение эналаприла 0,5-1 мл (0,625-1,25 мг) в/в струйно. Нитропруссид натрия 0,1-2 мкг/кг/мин (50 мг препарата разводят в 200-400 мл 5% р-ра глюкозы) особенно показан при резистентной гипертонии. При сохранении признака отёка на фоне стабилизации гемодинамики с целью уменьшения каппилярно-альвеолярной проницаемости возможно в/в введение глюкокортикоидов - преднизолон 30-90 мг, дексаметазон 4-12 мг. Бронходилататоры (теофиллин) в целом не показаны для лечения отёка лёгких (дают аритмогенный эффект). Единственная ситуация, когда допускается их применение в уменьшенных дозах (2,4% р-р эуфиллина 5 мл в/в медленно) - развитие вторичного бронхоспазма с присоединением сухиххрипов. С этой же целью могут быть использованы ингаляционные бетта2-агонисты. Если, несмотря на проводимую оксигенотерапию 100% кислородом со скоростью 8-10 л/мин через маску и адекватное использование бронходилататоров, напряжение кислорода остаётся 60 мм рт. и ниже, показан перевод на искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ). При отсутствии современных вазодилататоров возможно применение 5% пентамина по 0,5-1 мл в/в медленно под строгим контролем АД либо 2,5% р-ра бензогексония по 1-2 мл в/в медленно на 20 мл изотонического раствора. В исключительных случаях, когда невозможно проведение эффективное терапии, допустимо кровопускание в объёме 300-500 мл. Введение сердечных гликозидов (дигоксин 1 мл - 0,25 мг в/в струйно) оправдано лишь на фоне тахиформы фибрилляции предсердий. обязательным компонентом терапии является в/в капельное введение негликозидных инотропных средств и вазопрессоров: ► добутамин 2,5-15 мкг/кг/мин (выпускается во флаконах по 250 мг); ► и/или допамин (дофамин) 2,5-20 мкг/кг/мин (при разведении 5 ампул, или 25 мл, 0,5% р-ра отечественного дофамина в 1 капле содержится 27,8 мкг активного вещ-ва); ► при тяжёлой гипотонии - 0,2% р-р норадреналина 1-2 мл на 400 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно со скоростью 0,5-16 мкг/мин.; ► параллельное введение нитратов допустимо лишь после возрастания уровня АД выше 90 мм рт. ст.; ► дополнительно могут быть использованы глюкокортикоиды - преднизолон 60-90 мг в/в струйно, дексаметазон 4-2 мг.

Next

Первая скорая помощь при высоком давлении таблетки и препараты

Лечение отека легких при высоком ад

Поэтому важно уметь правильно оказать первую помощь при высоком. лечение. отека мозга. Из этой статьи вы узнаете о том, что это такое и как проявляется гипертония 3 степени, для которой характерны высокие значения артериального давления (сокращенно АД). Повышение давления – это серьезная проблема в связи с высоким риском осложнений из-за него, угрожающих жизни. Содержание статьи: При гипертонии 3 степени значительно повышается артериальное давление. В результате увеличивается риск сосудистых катастроф и из-за повышенной нагрузки на сердце постепенно нарастает сердечная недостаточность (неспособность сердца полноценно выполнять свою функцию). Артериальную гипертензию в зависимости от цифр давления относят к одной из трех степеней. При установлении категории учитывают и систолическое, и диастолическое давление, ориентируясь на наивысший показатель. При 3 степени либо верхний показатель больше 180, либо нижний выше 140 мм рт. При таких значительных цифрах давления риск осложнений оценивается как высокий даже при отсутствии иных неблагоприятных факторов, и данное состояние опасно. Нередко значительное повышение давления сопровождается другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, нарушениями углеводного или жирового обмена, патологией почек и другими проблемами со здоровьем. Такая гипертензия соответствует 3 степени риск 4 (очень высокий сердечно-сосудистый риск). Степень риска зависит от показателей АД и факторов, влияющих на прогноз. Выделяют низкий, средний, высокий и очень высокий уровни риска, обозначаемые цифрами от 1 до 4. Для стадии 3 характерно наличие таких ассоциированных состояний, как перенесенный инсульт или инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная недостаточность, почечная недостаточность, нефропатия, поражение периферических артерий, аневризма аорты, диабет, ретинопатия. Лечением заболевания занимаются в основном кардиологи и терапевты. При развитии осложнений спасением жизни пациентов занимаются реаниматологи, в случае мозгового инсульта лечение назначает невропатолог. Вылечить полностью гипертензию 3 степени удается в редких случаях. Только если повышение АД носит вторичный характер, длится непродолжительное время, а вызвавшая его причина будет полностью устранена. Одновременно увеличивается сердечно-сосудистый риск. Конкретный механизм развития заболевания выявляют только в 5–10% случаев. Такую симптоматическую гипертензию считают потенциально обратимой, если причина ее возникновения может быть устранена. В формировании эссенциальной гипертензии участвует множество факторов и механизмов. Основные механизмы формирования гипертензии: При длительном течении артериальной гипертензии или значительном повышении давления страдают органы-мишени: миокард, головной мозг, структуры почек, сетчатая оболочка глаз. В результате могут развиться осложнения артериальной гипертензии: Повышение давления может протекать незаметно и обнаружиться случайно при измерении АД. Более значительное повышение АД, характерное для 2 степени гипертензии, тяжелее переносится пациентами. Головные боли, ощущение разбитости и другие симптомы гипертонии могут беспокоить не только во время криза, но и после любого переутомления, как физического, так и психоэмоционального. При 3 степени давление повышается до высоких цифр, поэтому состояние ухудшается, симптомы нарастают. Но высокое давление усиливает нагрузку на сердце, ведет к сердечной недостаточности и росту риска внезапной смерти. Поэтому независимо от выраженности симптомов нужно стремиться к полной нормализации АД. Гипертония 3 степени проявляется следующими симптомами: При осложненном кризе на первый план выходят симптомы развившегося осложнения: ишемической транзиторной атаки, инсульта, инфаркта, отека легких, расслаивающей аневризмы аорты. Полное излечение и нормализация давления возможны при симптоматических гипертензиях, когда в результате терапии удается полностью устранить причину повышения АД. При обнаружении гипертонии 3 степени препараты для снижения АД назначают немедленно, одновременно дают рекомендации по изменению образа жизни. Целью приема антигипертензивных препаратов является снижение давления ниже 140 на 90. При изначально высоком уровне АД целесообразно назначать комбинированную терапию, поскольку снизить давление при гипертензии 3 степени с помощью приема только одного препарата обычно не удается. Наиболее эффективными считаются комбинации ингибитора АПФ и диуретика или антагониста кальция, бета-адреноблокатора и диуретика. Помимо антигипертензивной терапии используют и другие методы коррекции факторов риска осложнений: антитромбоцитарные препараты, гиполипидемическую терапию, сахароснижающие средства по показаниям. Особенно актуально проведение комплексных мероприятий для гипертензии с риском 4. При выборе препаратов в первую очередь ориентируются на эффективность той или иной группы средств в конкретной ситуации. Если имеются сопутствующие патологии, предпочтение отдают тем медикаментам, которые будут оказывать полезные эффекты с учетом имеющегося ассоциированного заболевания. При назначении препарата берут в расчет возможные противопоказания. К примеру, бета-адреноблокаторы не используют при лечении гипертензии у пациентов с частотой пульса ниже 55 в минуту, при наличии атриовентрикулярной блокады высокой степени, при выраженных нарушениях периферического кровообращения. Подбор препаратов при гипертонии 3 степени порою оказывается сложной задачей, поскольку нужно учитывать много факторов. Отдельной целью является убеждение пациента в необходимости постоянного, в большинстве случаев пожизненного, приема нескольких медикаментозных препаратов. Как нужно изменить образ жизни, чтобы лечение было успешным: Прогноз при гипертонии в основном определяется степенью, а не стадией заболевания. Но цифры АД также влияют на риск сердечно-сосудистых осложнений. Гипертензия 3 степени может не сопровождаться дополнительными факторами риска и сопутствующей патологией. Наблюдения показывают, что в такой ситуации осложнения развиваются не чаще, чем в 20–30% случаев. Если риск расценивается как очень высокий – риск 4, вероятность осложнений превышает 30%.

Next

Первая скорая помощь при высоком

Лечение отека легких при высоком ад

Какие можно принимать таблетки при высоком. имеются свои критерии значений АД. В медицинской практике часто встречается такая патология, как кардиогенный отек легких. В этом случае отек является осложнением основного заболевания. Больной человек принимает вынужденную позу, в которой одышка становится меньше. К ним относятся: Отек может развиться на фоне практически любой патологии сердца, если не проводилось должного лечения. Нижние дыхательные пути представлены бронхами и легочной тканью. Чаще всего легкие страдают при левожелудочковой недостаточности и инфаркте миокарда. Наиболее тяжело протекает кардиогенный отек легких 4 степени. Отеком легких называется состояние, при котором альвеолы заполняются транссудатом. В первом случае причиной являются сердечные заболевания. С подобной проблемой сталкиваются преимущественно взрослые. Выделяют 2 стадии развития этой патологии: интерстициальную и альвеолярную. Частыми причинами являются аномалии развития: коарктация аорты, дефект перегородок между желудочками и предсердиями, открытый артериальный проток. Она часто развивается до альвеолярного отека легких. Отек развивается по причине застоя в малом круге кровообращения. В 1 случае жидкая часть крови просачивается сквозь сосуды, пропитывая легочную ткань. Происходит это вследствие нарушения функционирования левых отделов. Во 2 стадии транссудат скапливается в альвеолах, затрудняя газообмен и приводя к кислородной недостаточности тканей. В основе лежат следующие процессы: Кардиогенный отек легких развивается при наличии предрасполагающих факторов. К ним относятся высокое АД, стресс, курение, алкоголизм, воздействие токсических веществ, инфекции, несоблюдение назначений врача при лечении основного заболевания, погрешности в питании, несвоевременная помощь в случае инфаркта миокарда. Нехватка кислорода проявляется давящей болью за грудиной, напоминающей приступ стенокардии. Первые симптомы появляются преимущественно в ночное время. При интерстициальном отеке наблюдаются следующие симптомы: Иногда больные теряют сознание. Одышка беспокоит как в покое, так и при физической работе. Накопление углекислого газа приводит к раздражению центра дыхания, находящего в головном мозге. Кардиогенный отек легких можно заподозрить при затруднении дыхания. Это проявляется изменением частоты и глубины дыхания. Выявить интерстициальный отек легких можно только в процессе инструментальных и лабораторных исследований. Дифференциальная диагностика проводится с отеком некардиогенного происхождения. Гипоксемия становится причиной учащенного сердцебиения. Это компенсаторная реакция организма, направленная на поддержание кровообращения. Она розового цвета вследствие наличия элементов крови. При физикальном исследовании определяются влажные хрипы. В последнем случае причинами являются отравления, патология почек и печени, травмы. При осмотре больного выявляется изменение цвета кожи. Пульс при отеке легких становится слабым и нитевидным. Требуются следующие исследования: Если подозревается сердечная астма, то обязательно проводится рентгенография. При кардиогенном отеке часто обнаруживаются признаки плеврального выпота. Ценным диагностическим признаком, позволяющим исключить некардиогенный отек, является уровень давления в системе легочной артерии. При появлении симптомов отека легких кардиогенного происхождения человеку нужно оказать первую помощь. Необходимо сделать следующее: Если давление повышено, то можно дать под язык таблетку Нитроглицерина. Сердечная астма является опасным состоянием, поэтому нужно как можно раньше вызвать скорую помощь. Первая помощь при отеке включает применение спирта в виде паров. После приезда специалистов проводятся следующие мероприятия: Выбор лекарств во многом зависит от уровня давления. При высоком АД наиболее часто назначаются ганглиоблокаторы и нитраты. К ним относятся Пентамин, Нитрокор, Сустонит, Нитронг Форте. Некоторые лекарства противопоказаны при инфаркте миокарда. В случае резкого падения давления применяются такие медикаменты, как Дофамин-Дарница, Допамин Солвей, Добутамин Адмеда. Проводятся меры по поддержанию кровообращения и дыхания. Это делается для предупреждения осложнений, вызванных гипоксемией. Могут использоваться следующие медикаменты: Если причиной явилась тромбоэмболия легочной артерии, то в схему терапии включают препараты, в которых имеется гепарин. Даже при оказании своевременной и должной помощи возможны серьезные осложнения. Это позволяет правильно перераспределить кровь и снизить нагрузку на сердце. Для предупреждения рецидивов сердечной астмы и альвеолярного отека необходимо плавать, заниматься на велотренажерах, регулярно тренировать легкие в процессе проведения дыхательной гимнастики. После того как устранены основные симптомы отека, приступают к лечению основного заболевания. При развитии альвеолярного отека летальный исход наблюдается в 20-50% случаев. К ним относятся: Нередко наблюдаются рецидивы отека. Таким людям нельзя заниматься видами спорта, требующими высокой выносливости и силы. Важной мерой профилактики является полный отказ от спиртных напитков. Таким образом, отек легких часто развивается на фоне сердечной патологии и нередко становится причиной летальных исходов. Чтобы их избежать, нужно лечить основное заболевание и строго придерживаться рекомендаций врача. Для улучшения работы сердца и оксигенации органов нужно регулярно гулять и дышать чистым воздухом. Чтобы этого избежать, нужно лечить основное заболевание и обращаться к кардиологу при первых жалобах. Для их предупреждения нужно соблюдать следующие правила: В рационе человека должны преобладать углеводы и животный белок.

Next

Диссертация на тему «Оптимизация

Лечение отека легких при высоком ад

Для профилактики рецидива отека легких во время. АД менее мм. матки при высоком риске. Хронические заболевания: Нет Здравствуйте, три недели назад начались проблемы со здоровьем, давление стало повышаться, вместе с тем температура тела на несколько градусов была ниже нормы, при повышение давления выше 130-140 (в нормальном состоянии моё давление 110-114 верхнее) пульс 100-120, часто начинался кашель, до рвотного рефлекса, повышенное давление также сопровождается головокружением, слабостью и довольно часто бросает в жар приливными волнами. симптомы появляются не первый раз, их не было около года. Ужасно болит голова, меряю давление: 90/75, бывает 100/50. Для справки: субфебрильная температура – долго держится на одной невысокой отметке, например 37 градусов и может говорить о наличии затяжных воспалительных процессов, борьбе с инфекцией или обычном переутомлении. Взрослые люди не всегда замечают или не обращают внимания на пониженную температуру своего тела. На данный момент (верхнее давление 147, нижнее 77), пульс 100, температура тела 35.8, я принимаю ремантадин и эреспал (курс по лечению гриппа не закончен), и капотен при повышении давления. Теги: низкая температура при высоком давлении, высокое давление низкая температура Температура 37.2 уже 3 недели Доктор. Низкое давление, головная боль, незначительное повышение температуры, боль в сердце. Температура в большинстве случаев, либо 36,8, либо 37,2. Делала ЭКГ сердца, показало замедление АВ-проводимости. Если такая температура продлиться дольше, чем 2 дня следует обращаться к врачу, это может свидетельствовать о простудном или физическом недомогании. Недавно простыл и подхватил насморк, который обычно я долго вылечиваю, но в этот раз побил все рекорды. Начал принимать горячие ванны, поднимается на несколько часов, а потом опять назад. Спросил у доктора, он сказал, что сейчас есть синдром кондиционера и холодной воды, нужно побольше пить горячей воды, чтобы вымыть синдром. Я не знаю когда это произошло, ведь я температуру не мерял несколько лет, каждое утро обливался холодной водой,сейчас остановился здоровый образ жизни. При этом голова будто раскалывается от сдавливающей головной боли? Но сперва выясним в домашних условиях, какие причины могут подобное вызывать. Высокое давление и низкий пульс Вчера у бабушки (76 лет) поднялось давление 180/100. Вас мучает сильный жар или на протяжении долгого времени держится субфебрильная температура? Мерцательная аритмия Меня интересует вопрос, что со мной? При высоком давлении низкий пульс При высоком давлении 145 пульс низкий 50, головокружение. Таблетки от аллергии (раньше не применял), закапывания от Глазолина, нафтизина, санорина, орина до нокспрея мало помогают, не так как раньше. Думаю, что насморк не проходит от того, что темп.низкая, ведь раньше была всегда 36,6. Я теперь думаю, что может избыточный вес тоже от температуры? Как нас «избранных» много)))Я ещё молода конечно, чтоб говорить о молодости лет. Хотя при моих 23 мне дают 18-19, если не меньше))))))))А у меня температура «пропала» 5 лет назад, когда перенесла 3 раз ангину. После этого моя температура не поднимается, даже когда болею. а тут наоборот я бы сказала…реже болею, чем люди с нормальной температурой. а ещё плохо мне в жару…Спортом занималась всегода…когда снизила нагрузки резко, начались головокружения. Энергии жизненой у меня просто ФАНТАН и позитива столько же. В лечении испробовано многое - но результата положительного нет. Устала от однообразного существования, от постоянного недосыпания. Никакого дискомфорта кроме головокружения))))) Другие причины низкого давления и высокого пульса: 8. Одним из симптомов этих страшных инфекций является как раз понижение температуры. Роды были тяжелые, итог - ребенок-инвалид (не ходит, не сидит, не говорит. Очень надеялась выйти хоть на какую-то работу год назад, но надежде не суждено было сбыться по причине смерти близкого родственника (свекра). Если пониженная температура вызвана каким-либо определенным заболеванием, то больной будет ощущать именно его симптомы. В последнее время стала замечать, что бывают приступы какой-то ненависти к сыну. По ним врач сможет поставить предварительный диагноз. Читать далее Мне 26 лет, была здоровым спортсменом (увлекаюсь горными лыжами, велосипедом). После физ нагрузок (подтягивание на перекладине, отжимание от пола) возникает чувство нехватки воздуха или как бы неудовлетворительный вдох. Первые признаки пониженной температуры тела: Здравствуйте! Случился стресс на фоне реакции на антибиотик (очень плохо стало от Цифрана). Даже иногда перед упражнениями, когда настраиваешься на тренировку, возникает легкое чувство нехватки воздуха. Потом один раз поднялось давление до 160, сильно колитилось сердце, было очень страшно за сердце. Уже 2 месяца сердце то болит, то сильно колотится, кружится голова. Кардиолог поставил диагноз соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы и Пралапс метрального клапана, сказал проконсультироваться у невролога. Выписал грандаксин и сказал, что все это уже не вылечишь и постоянно будет трефожить. Читать далее Важно отметить, что снижение температуры является одним из побочных эффектов употребления такого лекарственного средства как «анаферон». Если температура упадет ниже 29, 5 градусов, это приведет к обмороку. А — ниже 27 градусов вызовет кому с нарушением сердечной деятельности и дыхания. Поэтому при появлении описанных выше симптомов очень важно сразу же обратиться за помощью в медицинский центр. Очень важно лечить все обнаруженные заболевания строго под надзором доктора. Когда речь идет о повышенном или пониженном давлении, то здесь принято считать показатели артериального давления. Он сможет вовремя заметить ухудшение, а также подкорректировать назначенную терапию, если она окажется неэффективной. Отметим, что помимо АД в медицинской практике существует глазное и внутричерепное давление. Но чаще всего о состоянии здоровья пациента судят именно по артериальному давлению. Именно оно обеспечивает кровообращение и нормальный обмен веществ. В процессе измерения давления следует учитывать два показателя: верхнее (систолическое) и нижние (диастолическое). Среднее нормальное давление достигает отметки 120/80. Значительные отклонения от нормы будут свидетельствовать о сердечно-сосудистых патологиях. На сегодняшний день такая симптоматика как низкое давление и высокая температура не имеет четкой причины. Чаще всего данное явление можно наблюдать при ОРВИ или гриппе. Дополнительно к низкому давлению и температуре может присоединиться общая слабость и тошнота. Возбудителями гриппа и ОРВИ являются вирусы различной этиологии, которые проникают в организм на фоне нарушений функции иммунной системы. Имеют сезонный характер, а пиком эпидемии считается осень-весна. Нередко при общих симптомах можно наблюдать и снижение АД. В данном случае повышать его медикаментозно не нужно. Рекомендуется только стандартное лечение вирусного заболевания. Ранее считалось, что низкое давление на фоне повышенной температуры 37,0-38 является симптомом онкопатологии. Действительно, на предраковом этапе возможно наблюдать повышение температуры, но показатели АД почти всегда в норме. В медицине пониженное давление называется гипотензией, и развивается как у мужчин, так и женщин. Снижение давления часто сопровождается слабостью, и как следствие - понижением центральной температуры тела. При этом низкое давление может достигать отметки 90/60 мм и показывать температуру тела ниже 36,5. В случае, когда гипотензия не сопровождается тяжелыми симптомами, а пониженная температура не ухудшает общего состояния, причин для беспокойства нет. Такое состояние не требует определенного медикаментозного лечения. Проведение диагностики требуется, когда пациент наблюдает понижение температуры длительный срок. Стоит отметить, что температурный режим регулируется при помощи различных обменных процессов, работы кровеносных сосудов и т.д. Любые патологии в данных процессах могут приводить к артериальной гипертензии, которая и провоцирует снижение температуры. Известны основные причины развития низкого давления и низкой температуры: Очень часто на фоне пониженной температуры и давления пациент ощущает зябкость, кожа становится бледной, появляется бессонница и головные боли. Днем наблюдается сонливость и снижение температуры тела до 33 градусов. Как можно заметить, низкое давление при высокой температуре не так опасно, как при низкой, и часто говорит о вирусном заболевании по типу ОРЗ, ОРВИ. Иногда низкая температура тела и АД может стать первым симптомом инфаркта миокарда, особенно это касается людей пожилого возраста. Нередко такое явление сопровождает и пациентов с диагнозом вегетососудистая дистония , при этом низкое АД и температура не вызывают дискомфорта. В большинстве случаев при верно установленной причине и ее лечении такое явление как низкое давление и низкая температура исчезает. При этом дополнительного лечения медикаментами не требуется. Когда гипотония выступает как первичное состояние, то ее терапию можно производить средствами, которые содержат кофеин или настойками боярышника и лимонника. Если отдельно говорить о заниженной температуре, то как таковых препаратов для ее поднятия нет, в отличие от средств для снижения. Однако для повышения температуры возможно использование но-шпы или никотиновой кислоты. Для нормализации давления кардиологи часто назначают дофамин, мезатон. В случае, когда данное явление вызвано стрессом, назначают антидепрессанты различных групп. Резкие изменения климатических условий могут провоцировать снижение центральной температуры тела и вызывать стресс, который только усугубит течение процесса. Посещение сауны или бани нежелательно - это чревато головокружениями и потерей сознания. Как утверждают специалисты, хорошей профилактикой снижения АД и температуры являются не интенсивные физические нагрузки: зарядка, бассейн, спортивная ходьба. Рекомендуется раз в 3 месяца проводить лечебный массаж шейно-воротниковой зоны. Однако таким пациентам будут полезны контрастные души, которые укрепляют сосуды и повышают иммунитет. Дополнительно рекомендован прием витамина С и витаминов группы В, полноценное питание, увеличение количества употребляемого белка. Как уже говорилось выше, связь между артериальным давлением и температурой тела имеется, а их нарушение может быть причиной ряда патологий, как неопасных, так способных нанести непоправимый вред здоровью. Поэтому все же рекомендуется не проводить самолечение, а обратиться за помощью к медицинскому специалисту. Своевременная диагностика и корректное лечение помогут предотвратить нежелательное развитие заболевания.

Next

Отек легких причины, симптомы, принципы лечения За

Лечение отека легких при высоком ад

Что такое отек легких? Сердечные и легочные причины развития отека легких. Основные симптомы и методы диагностики. Принципы лечения отека легких.

Next

Отёк легких. Тактика на

Лечение отека легких при высоком ад

Любого отека легких. только при очень высоком АД и под. лечение без.

Next

Лечение отека легких при высоком ад

Что на самом деле такое отек легких? Просто и доступно о сложном. Отек легких — это патологическое состояние, при котором происходит застой жидкости, просочившейся за границы кровеносных сосудов в тканях легких. Недуг в основном возникает как симптом или является осложнением другого очень.

Next

Лечение отека легких при высоком ад

Лечение отека легких в отделении срочной терапии проводится под постоянным наблюдением за показателями. при высоком артериальном давлении назначаются ганглиоблокаторы Арфонад, Бензогексоний, Пентамин;; при.

Next